Senin, 19 Maret 2012

RESUSITASI KARDIOPULMONAL

DEFINISI

  • Cardiopulmonary arrest adalah berhentinya ventilasi dan sirkulasi spontan setelah kejadian cardiac atau respiratori. Resusitasi cardiopulmonal (cardiopumonary resuscitation, CPR) memberikan ventilasi dan sirkulasi buatan sampai diberikannya adavanced cardiac life support (ACLS) dan sirkulasi kembali normal.

PATOFISIOLOGI

  • Cardiopumonary arrest pada dewasa biasanya sebagai akibat dari aritmia. Aritmia paling umum (80%) adalah ventricullar fibrillation (VT) dan ventricular tachycardia tanpa denyut (pulseless). Pada anak-anak, cardiopulmonary arrest seringkali merupakan lanjutan dari syok progresif atau kegagalan bernafas.
  • Dua teori mengenai mekanisme aliran darah pada CPR. Teori pompa kardiak menyataan bahwa kompresi aktif pada jantung antara sternum dan vertebrae menciptakan ‘sistole artifisial’ yang mana tekanan intraventricular meningkat, katup atrioventrikular menutup, katup aorta membuka, dan darah dipaksa keluar dari ventrikel. Ketika kompresi ventrikular dihentikan, penurunan pada tekanan intraventrikular menyebabkan katup mitral dan trikuspid membuka, dan pengisian ventrikular dimulai. Teori pompa torak yang lebih baru berdasar pada kepercayaan bahwa aliran darah selama CPR merupakan hasil dari perubahan tekanan intratorakis yang dirangsang oleh kompresi dada. Selama kompresi (sistole), gradien tekanan terbentuk antara arteri intratorakis dan vena ekstratorakis, menyebabkan aliran darah diarahkan dari paru ke sirkulasi sistemik. Setelah kompresi berakhir (diastole), tekanan intratorakis menurun dan aliran darah kembali ke paru. Komponen dari kedua teori bisa diterapkan selama CPR.

CIRI KLINIK

  • Onset cardiac arrest bisa dicirikan oleh simtom tipikal kejadian cardiac akut (seperti, angina yang diperpanjang atau rasa sakit akibat infark myocardiac), dispnea (kesulitan bernafas) akut atau orthopnea, palpitasi, atau kepala terasa ringan. Yang lain seperti kehilangan kesadaran dan denyutan bisa terjadi tanpa peringatan.

DIAGNOSIS

  • Diagnosis cepat adalah vital untuk kesuksesan CPR. Pasien harus menerima intervensi secepat mungkin untuk mencegah ritme kardia berubah menjadi aritmia.
  • Cardiac arrest didiagnosa pertama dengan observasi manifestasi klinik untuk cardiac arrest. Diagnosis dipastikan dengan mengevaluasi tanda vital, terutama denyut jantung dan pernafasan.
  • Electrocardiography (ECG) berguna untuk menentukan ritme cardia, yang lalu menentuan terapi obat.
  • VF adalah electrical anarchy dari venrtrikel yang berakibat tidak ada cardiac output dan kolap cardiovaskular.
  • Pulseless electrical activity (PEA) adalah absennya denyut yang bisa terdeteksi dan munculnya aktivitas elektrik selain VF atau PVT.
  • Asistole adalah munculnya ‘garis mendatar’ pada monitor ECG.

HASIL YANG DIINGINKAN

  • Tujuan CPR adalah mengembalikan ventilasi dan sirkulasi yang efektif secepat mungkin untuk memperkecil kerusakan akibat hipoksi pada organ vital.
  • Setelah resusitasi yang sukses, tujuan utama termasuk optimasi suply oksigen ke jaringan, mengenali penyebab arrest, dan mencegah serangan susulan.

PERAWATAN

  • Filosofi penyediaan CPR dan emergency cardiovascular care (ECC) telah diatur oleh American Heart Asociation (AHA). Rekomendasi terbaru untuk CPR dan EEC berasal dari Guidelines 2000 Conference (Gambar 6-1).
  • Kemungkinan resusitasi yang berhasil diperbesar jika empat elemen kritis pada ‘rantai (chains) keberhasilan’ diterapkan dengan benar: (1) memberikan pertolongan dengan cepat, segera setelah kejadian sebelum paramedis datang; (2) segera memberikan basic life support dan CPR; (3) defibrilasi secepatnya, termasuk penggunaan automatic electrical defibrillator (AED) oleh paramedik atau orang lain yang terlatih; dan (4) penerapan ACLS secepatnya.
  • Basic life support (sokongan kehidupan dasar) berdasar pada perkiraan dan penerapan ABC: airway (jalan udara), breathing (bernafas) dan circulation. Jika tidak ada pernafasan spontan, jalan udara harus dibuka dan dilakukan usaha pertolongan nafas. Jika tidak ada denyutan, diberikan kompresi (tekanan) pada dada yang sejalan dengan pertolongan nafas. Basic life support harus dilanjutkan sampai sirkulasi spontan tercapai, diberikannya ACLS, atau tidak dimungkinkannya melanjutkan pertolongan.
  • ACLS termasuk CPR, defibrilasi elektrik, pengaturan jalan udara, monitoring ECG, dan pemberian obat.
  • Penggunaan kateter vena sentral adalah metode terbaik untuk pemberian obat dan memberi hasil lebih cepat dan puncak konsentrasi obat lebih tinggi pemberian melalui vena perifer. Karena tidak praktis untuk menyela CPR untuk penempatan vena sentral, bisa digunakan vena perifer jika vena sentral tidak disiapkan. Vena antecubital adalah target pertama untuk akses IV perifer.
  • Jika akses sentral atau perifer tersedia, atropine, lidocaine, dan epinefrin bisa diberikan secara endotrakeal. Dosis endotrakeal sebaiknya lebih besar 2-2,5 kali daripada dosis IV. Dosis endotrakeal dilarutkan dalam 10 ml aqua steril atau normal saline untuk memberikan distribusi sebesar mungkin. CPR harus disela dan pemberian dosis melalui ujung tube endotrakeal. Segera setelahnya, diberikan inslufasi (meniupkan udara ke rongga tubuh) tiga sampai lima kali menggunakan kantung udara untuk meng-aerosolkan obat dan memperbesar bioavalaibilitas.

Gambar 6-1

  • Pada pasien anak, rute intraosseous bisa digunakan sementara jika rute lain tidak tersedia.
  • Pemberian melalui intracardiac tidak lagi disarankan karena potensi komplikasi seperti myocardial laceration, coronary arterial laceration, hemopericardium, dan pneumopericardium.

Perawatan VT dan PVT

Perawatan non Farmakologis

  • Orang dengan VT atau PVT sebaiknya menerima defibrilasi elektrik dengan paling tidak tiga sengatan dengan 200 J untuk sengatan pertama dan 200-360 J untuk yang kedua dan ketiga. Setelah tiga percobaan defibrilasi yang tidak berhasil pasien harus mendapatkan CPR selama 1 menit. Intubasi (memasukkan tube ke) endotrakeal dan akses IV harus diberikan saat ini. Setelah jalan udara didapatkan, pasien harus diventilasi dengan 100% oksigen. Agen farmakologis tidak terlalu berperan disini dan tidak disarankan sampai didapatkan jalan udara dan diberikan akses IV.

Terapi Farmakologi

Simpatomimetik

  • Tujuan terapi simpatomimetik untuk memperbesar perfusi koroner dan cerebral selama keadaan aliran darah yang rendah terkait CPR. Agen ini meningkatkan vsikonstriksi arteriol sistemik, sehingga meningkatkan perfusi korner dan cerebral, serta mempertahankan tonus vascular, menurunkan kolaps arterial, dan mengirim darah ke otak dan jantung dan otak.
  • Epinefrin adalah pilihan pertama untuk VF, PVT, asistole, dan PEA. Epinefrin merupakan agonis reseptor α1, α2, β1 dan β2. Keefektifannya terutama karena efek pada reseptor α.
  • Dosis standar epinefrin untuk dewasa adalah 1 mg secara intravena push (IVP) tiap 3-5 menit. Jika dosis 1 mg tidak berhasil, dosis lebih tinggi (sampai 0,2 mg/kg bisa diberikan. Meski beberapa studi menunjukkan dosis tinggi (misal 5 mg) bisa meningkatkan laju resusitasi awal, tingkat keselamatan tidak berubah secara signifikan.

Vasopresin

  • Vasopresin bisa digunakan sebagai obat pilihan pertama untuk VF atau PVT daripada epinefrin. Vasopresin adalah vasokonstriktor poten yang meningkatkan tekanan darah dan tahanan vaskular. Vasopresin mempunyai beberapa keuntungan daripada epinefrin. Pertama, asidosis metabolik yang sering menyertai cardiapulmonary arrest bisa mengurangi efek vasokonstriksi dari epinefrin: ini tidak terjadi dengan vasopresin. Kedua, stimulasi reseptor beta oleh epinefrin bisa meningkatkan kebutuhan oksigen myokardial dan memperumit fase pasca-resusitasi dari CPR. Alasan penggunaan vasopresin untuk cardiac arrest termasuk: (1) laporan adanya vaskonstriksi arteri koroner dengan iskemi myocardia pada dosis rendah; dan (2) waktu paruhnya lumayan lama (18 menit) sehingga efek vaskonstriksi pasca-resusitasi bisa bertahan lebih lama daripada penggunaan epinefrin.
  • Dosis tunggal 40-unit IV vasopresin bisa digunakan menggantikan epinefrin setelah tiga kali defibrilasi yang tidak berhasil. Jika tidak ada respon terhadap vasopresin dalam 5-10 enit, terapi epinefrin bisa dilanjutkan.

Antiaritmia

  • Alasan utama penggunaan antiaritmia setelah defibrilasi yang tidak berhasil dan pemberian vasopresor adalah untuk mencegah terbentuknya atau terulangnya VF dan PVT dengan meningkatmya ambang fibrilasi. Karena ada bukti mengenai efek ini, agen ini dikelompokkan oleh Guidelines 2000 Conference sebagai bermanfaat tanpa menyebabkan efek samping (amiodarone, magnesium, procaineamide) atau bisa digunakan tapi tidak dianjurkan (lidocaine).
  • Amiodarone dianggap banyak ahli sebagai antiaritmia pilihan untuk intervensi sekunder. Dosis awal untuk dewasa adalah 300 mg dilarutkan dalam 20-30 normal saline atau D5W dan diinfuskan dengan cepat (misal lebih dari 10 menit). Dosis tambahan 150 mg bisa diberikan dengan infusi cepat untuk VF/PVT berulang atau refrakter, diikuti infusi 1 mg/menit selama 6 jam dan lalu 0,5 mg/menit, dengan dosis maksimum harian 2 g.
  • Hipotensi terjadi pada sekitar 20% pasien tapi bisa diatasi dengan menurunkan laju infus. Efek akut lain termasuk demam, tes fungsi liver yang meningkat, confusion, mual, dan trombositopeni.
  • Lidocaine ini dianggap sebagai bisa diterima tapi tidak disarankan. Pada beberapa studi lidocaine terlihat menaikkan ambang VF dan menurunkan jumlah energi yang dibutuhkan untuk mengubah VF menjadi ritme yang lebih stabil. Lidocaine lebih disukai daripada bretylium karena efek sampingnya lebih kecil dengan efek yang tidak berbeda signifikan.
  • Dosis awal untuk dewasa adalah 2,5 mg/kg secara IVP. Jika perawatan ini untuk menstabilkan ritme, infusi berkelanjutan 2-4 mg/menit diperbolehkan. Munculnya aritmia selama pemberian infus bisa diatasi dengan pemberian dosis kecil lidocaine (0,5 mg/kg) secara IV bolus dan meningkatkan laju infusi.
  • Konsentrasi plasma lidocaine harus dimonitor selama infusi penjagaan (maintenance) yang diperlama, dan pasien harus dimonitor untuk efek samping slurred speech, perubahan kesadaran, kontraksi otot, dan kejang.
  • Bretyllium masih diterima penggunaannya tapi telah dikeluarkan dari Guidelines 2000 karena sering munculnya efek samping, adanya agen lain yang lebih aman dengan efek sama, dan terbatasnya ketersediaan obat.
  • Penggunaan Procainemide diterima untuk VF refrakter atau berulang dan PVT. Tetapi, manfaatnya dibatasi oleh kebutuhan untuk memperpanjang waktu pemberian, yang membutany tidak sesuai untuk cardiac arrest.

Alternatif untuk VF Refrakter atau PVT.

  • VF berulang atau persisten atau PVT setelah pemberian antiaritmia bisa dihubungkan dengan abnormalitas elektrolit, terutama hiperkalemia, hipokalemia, dan hipomagnesia. Pemberian magnesium disarankan hanya ketika rendahnya konsentrasi serum magnesium yang dicurigai merupakan penyebab aritmia atau ketika pasien mengalami TdP. Perawatan dengan magnesium digolongkan sebagai bisa bermanfat tanpa menyebkan bahaya pada VT polymorphic (TdP) dan hipomagnesia. Magnesium sulfate, 1-2 g, dilarutkan dalam 100 ml D5W dan diberikan iv selama 1-2 menit. Untuk perawatan TdP, loading dose 1-2 mg dalam 50-100 ml D5W bisa diberikan selama 5-60 menit, diikuti oleh infusi 0,5-1 g/jam.

Perawatan PEA dan Asistole

Terapi non Farmakologi

  • Kesuksesan perawatan PEA dan asistole tergantung hampir seluruhnya pada diagnosa penyebab. Penyebab reversibel termasuk: (1) hipovolemia; (2) hipoksia; (3) sedang mengalami asidosis; (4) hiperkalemia; (5) hipotermia; (6) over dosis obat; (7) cardiac tamponade; (8) tension pneumothorax; (9) trombosis koroner; dan (10) trombosis pulmonal.
  • Perawatan PEA serupa dengan perawatan asistole. Kedua kondisi ini membutuhkan CPR, intubasi, dan akses iv. Defibrilasi sebaiknya dihindari pada asistole karena parasympathetic discharge yang dihasilkan bisa mengurangi kemungkinan untuk ROSC dan memperburuk kemungknan keselamatan. Jika tersedia, pacing transkutaneus bisa diberikan.

Terapi Farmakologis

  • Epinefrin bisa diberikan dengan dosis yang sama dengan yang digunakan untuk perawatn VF/PVT.
  • Atropine adalah antimuskarinik yang menghadang efek depresan dari asetilkolin pada node sinus dan atriventrikular, sehingga menurunkan tonus parasimpatik. Selama asistole, tonus parasimpatik bisa meningkat karena stimulasi vagal dari intubasi, hipoksia dan asidosis, atau perubahan pada keseimbangan kontrol simpatik dan parasimpatik. Dari uji acak yang dilakukan tidak terlihat manfaat atropine pada perawatan asistole; bukti terbatas pada serangkaian kasus kecil atau tinjauan retrospektif. Secara umum, hasil menunjukkan bahwa meski atropin bisa menghasilkan ROSC pada beberapa kesempatan, asistolik arrest hampir selalu fatal. Sehingga, penggunaan atropne untuk indikasi ini tidak berbahaya, tapi manfaatnya terbatas. Untuk perawatan PEA, atropine bisa digunakan jika lajunya lambat. Dosis yang direkomendasikan adalah 1 mg iv, diulangi jika perlu tiap 3-5 menit sampai dosis total 0,04mg/kg. Dosis <0,5 mg sebaiknya dihindari untuk mencegah bradikardi paradoks.

Penanganan Asam-Basa selama CPR

  • Asidosis terjadi selama cardiac arrest karena penurunan aliran darah dam ventilasi yang kurang. Penekanan dada hanya memunculkan 20-30% dari cardiac output normal, sehingga bisa terjadi kurangnya perfusi organ, hipoksia jaringan, dan asidosis metabolik. Lebih jauh, kurangnya ventilasi menyebabkan retensi karbon dioksida, yang bisa menyebabkan asidosis respiratori. Gabungan asidosis ini mengurangi kontraktilitas myokard dan bisa menyebabkan aritmia karena rendahnya ambang fibrilasi.
  • Pada awal mengalami cardiac arrest, kurangnya ventilasi alveolar adalah penyebab utama pembatasan akumulasi karbon dioksida dan mengontrol ketidakseimbangan asam-basa. Pada arrest yang durasinya lama, terapi buffer seringkali penting.
  • Pemberian natrium bikarbonat untuk cardiac arrest masih kontroversi karena hanya ada sedikit data klinik yang mendukung penggunaannya dan mungkin mempunyai efek yang membahayakan. Menurut Guidelines 2000, natrium bikarbonat sesuai dan bermanfaat untuk pasien yang diketahui mengalami hiperkalemia. Juga dianggap bisa bermanfaat untuk asidosis karena respon-bikarbonat yang sedang dialami dan over dosis trisiklik anti depresan dan untuk membasakan urin pada over dosis aspirin dan obat lain. Natrium bikarbonat juga mungkin bermanfaat pada pasien dengan interval arrest yang panjang yang mendapatkan intubasi dan ventilasi. Natrium bikarbonat bisa berbahaya pada asidosis hipercarbic, dan sebaiknya tidak diberikan pada situasi ini.
  • Dosis awal natrium bikarbonat yang disarankan adalah 1 mEq/kg iv. Terapi sebaiknya diberikan mengikuti konsentrasi bikarbonat atau base deficit yang dihitung dari analisis gas darah atau pengukuran laboratorium. Koreksi total base deficit sebaiknya dihindari untuk memperkecil resiko alkalosis yang dirangsang secara iatrogenical.

EVALUASI HASIL TERAPI

  • Untuk mengukur sukses CPR, monitring hasil terapi sebaiknya dilakukan selama percobaan resusitasi dan fase pasca resusitasi. Hasil optimal setelah CPR adalah pasien sadar, merespon, dan bernafas secara spontan. Idealnya, pasien harus tetap tidak tersentuh dari resiko tambahan setelah resusitasi.
  • Denyut jantung, ritme cardiac, dan tekanan darah harus diukur dan direkam selama usaha resusitasi dan setelah intervensi. Penentuan ada tidaknya denyut sangat penting untuk menentukan intervensi mana yang sesuai. Tidak adanya respon terhadap rangkaian intervensi bisa berarti bahwa resusitasi tidak dimungkinkan.
  • Dokter harus mempertimbangkan faktor penyebab cardiac arrest, seperti infark myocard akut, ketidakseimbangan elektrolit, atau aritmia. Kondisi sebelum arrest harus ditinjau dengan seksama, terutama apakah pasien sedang menerima terapi obat.
  • Pemeriksaan laboratorium, termasuk 12-lead ECG, pemeriksaan sinar x dada, pengukuran gas darah arterial, dan penentuan kimia darah, adalah perlu.
  • Perubahan fungsi cardiac, hepatik, dan renal karena iskemi selama arrest membutuhkan perhatian khusus.
  • Fungsi neural sebaiknya diukur menurut Glasgos Coma Scale dan Cerebral Performance Category.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar