Senin, 19 Maret 2012

INFARK MYOCARDIA

DEFINISI

Infark myocardia (myocardial infarc, MI) muncul sebagai akibat dari penghalangan pada supply darah ke area myocardum karena oklusi keseluruhan, atau hampir keseluruhan, dari arteri koroner. Oklusi bertahan cukup lama sehingga merubah fungsi myocardial dan menyebabkan nekrosis myocardial.

PATOFISIOLOGI

  • Coronary artery disease (CAD) adalah proses utama yang mendasari terjadinya MI. Timbunan lemak pada endotel arteri koroner bisa berkembang membentuk plak atherosklerosis, tergantung pada ada tidaknya faktor resiko spesifk (gender pria, hipertensi, diabetes mellitus, penggunaan tembakau, dan hiperlipidemia). Faktor resiko lain yang mungkin termasuk peningkatan konsentrasi plasma homosistein, protein C-reactive, dan fibrnogen.
  • Aterosklerosis menyebabkan protrombotik pada permukaan endotel dan menyebabkan inflamasi yang merangsang pembentukan lesi. Lesi yang parah dengan inti lipid besar tertutup oleh lapisan fiber sangat rentan hancur (rupture), menyebabkan pembentukan trombus dan aktvasi platelet, yang keseluruhannya menyebabkan MI akut.
  • Setelah onset iskemi, kematian sel terjadi dalam beberapa jam. Meski ini terjadi dengan cepat, sejumlah besar myocardium bisa diselamatkan setelah paling lama 12-24 jam iskemi, mungkin karena adanya aliran darah kolateral dalam area infark.
  • Dinding anterior MI (anterior wall MI, AWMI) melibatkan dinding anterior ventrikel kiri dan biasanya melambangkan adanya oklusi pada left anterior descending (LAD) artery (gambar 11-1).AWMI biasanya melibatkan area myocardium yang lebih besar daripada inferrior wall MI (IWMI), dan ada resiko lebih besar untuk hilangnya fungsi myocardium.
  • Meski isolated right ventricular infarction merupakan <3% dari semua tipe MI, infark pada ventrikel kanan terjadi pda hampir 50% pasien dengan IWMI.
  • MI akibat peningkatan ST-segmen (ST-segmen elevation MI, STEMI), sebelumnya disebut gelombang Q (Q-wave)atau transmural MI, biasanya menyebabkan cedera yang memotong seluruh dinding tebal myocardial. Kebanyakan pasien akhirnya mengembangkan Q-wave patologis yang terlihat pada ECG. Non ST-segmen elevation MI (NSTEMI), sebelumnya disebut non-Q-wave atau non-transmural MI, melibatkan hanya subendocardial myocardum. Pasien ni tidak mengembangkan Q-wave patologis pada ECG, dan infark biasanya lebih ringan dari yang dihubungkan dengan STEMI.
  • Rusaknya myocardium setelah MI menyebabkan peningkatan mendadak pada loading condition pada ventrikel kiri yang menginduksi ventricullar remodilling pada daerah perbatasan infark dan area myocardium yang tidak terkena infark. Respon terhadap cedera menyebabkan dilasi left venticle (LV), hipertropi, dan pembentukan collagen scar. Aktivasi neurohumoral dan sistem renin-angotensin dan pelepasan vasopresin terjadi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan pengisian LV. Sinus takikardi, yang dimediasi oleh aktivasi sistem adrenergic, terjadi sebgai respon penurunan cardiac output. Sewaktu terjadi infark, pembesaran area area infark terjadi karena penipisan dan peregangan area infark. Dilasi akut dan hipertropi myocardium yang tidak terkena infark terjadi setelahnya. Proses awal ni menyebabkan perubahan kronik pada volume ventricular sehingga terjadi dilasi ventricular lebih lanjut serta hipertropi dan akhirnya terjadi gagal jantung.

Gambar 1-1

  • Fungsi LV setelah MI merupakan penentuan paling penting untuk prognosis jangkan panjanga maupun jangka pendek. Hal lain yang bisa digunakan untuk prediksi termasuk usia>70 tahun, adanya hipertensi, fibrillasi atrial, takikardi istrahat, riwayat akan adanya MI, gender wanita, ukuran area yang terkena infark, dan tingkatan aliran darah pada arteri terdekat dengan area infark.

CIRI KLINIK

  • Simtom yang paling umum adalah sering merasa sakit seperti tekanan pada dada atau squeezing sensation. Rasa sakit lalu bisa muncul di lengan, bahu, pergelangan tangan, rahang, atau punggung. Pergerakan tubuh, bernafas dalam, atau perubahan posisi tidak mempengaruhi rasa sakit. Sebanyak 15-25% pasien dengan MI tidak merasakan sakit, terutama pasien dengan diabetes.
  • Simtom lain termasuk diaforesis, mual, muntah, kepala terasa ringan, rasa geli pada tangan, nafas pendek, merasa lemah, dan sinkop.
  • Hipotensi, clear lung fields, dan peningkatan tekanan vena jugular terjadi pada pasien dengan IWMI konsisten dengan keterlibatan ventricular kanan. Pasien dengan MI ventricular kanan bisa mempunyai atau akan dengan cepat mengembangkan kompromi hemodinamik atau syok cardiogenic. Karena disfungsi ventricular kanan, pengisian pada ventrikel kiri tidak akan cukup.

DIAGNOSIS

  • Karena dari ciri klinik tidak bisa dibedakan antara MI akut dengan sebab lain rasa sakit pada dada, kriteria diagnosa yang objektif dibutuhkan.
  • Untuk memastikan diagnosis MI, peningkatan konsentrasi troponin (baik I maupun T) atau CK-MB semestinya muncul pada dua atau lebih sampel darah yang diambil terpisah beberapa jam. Seri sampel sebaiknya didapat setelah dijinkan, 6-8 jam kemudian, dan setelahnya pada 12-24 jam. Level troponin tidak terdeteksi sampai paling tidak 2-4 jam setelah onset sakit dada, tapi peningkatan bertahan selama beberapa hari. Puncak CK-MB dalam 24 jam setelah MI akut, diikuti penurunan dan kembali ke baseline pada hari ketiga atau keempat. Pengukuran konsentrasi lactate dehydrogenase (LDH) dan aspartate transaminase (AST) tidak disarankan untuk diagnosis MI.
  • ECG harud didapatkan dalam 10 menit , dan diagnosis harus didasarkan pada serangkaian ECG. Diagnosis yang bisa digunakan dari ECG untuk STEMI adalah Q wave yang dihubungkan dengan pola perubahan ST-segmen. Perubahan tercepat pada STEMI dhubungkan dengan T-wave; perubahannya bisa perpanjangan, puncak, atau terbalik. Perubahan T-wave segera diikuti peningkatan ST-segmen. Q-wave patologis bisa atau tidak muncul pada pemeriksaan awal ECG atau bisa muncul beberapa jam atau mungkin beberapa hari setelah STEMI. Perubahan ECG yang dihubungkan dengan NSTEMI bisa kurang spesifik dan bisa termasuk peningkatan atau depresi ST-segmen dan/atau terbaliknya T-wave.
  • Diagnsis MI ditentukan dengan kenaikan tipikal dan jatuh secara bertahap dari troponin I atau T atau kenaikan/penurunan yang lebih cepat dari CK-MB dengan paling tidak satu yang berikut: (1) simtom iskemi; (2) pengembangan Q-wave patologis pada ECG (STEMI); (3) perubahan iskemi pada ECG (peningkatan atau depresi ST-segmen) atau block cabang bundel kiri; (4) peningkatan pada biomarker cardiac setelah intervensi arteri koroner (seperti, angioplasty korner).

HASIL YANG DIINGINKAN

Tujuan terapi termasuk pengurangan simtom dengan cepat, menyelamatkan myocardium yang belum terkena iskemi, mencegah atau memperkecil komplikasi jangka pendek atau jangka panjang, dan mencegah mortalitas.

PERAWATAN

Prinsip Umum

  • Monitoring seksama pada tanda vital, simtom, dan ECG disarankan untuk 48-72 jam pertama setelah uncomplicated MI. Monitoring lanjutan setelah 72 jam disarankan jika pasien tidak stabil secara hemodinamik, mempunyai iskemi yang bertahan, atau mempunyai cardiac aritmia yang signifikan secara hemodinamik.
  • Aktivitasi harus dibatasi selama 2-3 hari pertama dan bertahap ditingkatkan sejauh yang bisa ditolerir.
  • Diet harus melibatkan pemberian jumlah kecil tapi sering, pembatasan natrium, dan pengurangan kandungan lemak jenuh dan kolesterol.
  • Suatu stool softener (natrium docusate, 100 mg, atau kalsium docusate, 240 mg, sekali atau dua kali sehari) disarankan untuk menghindari masalah dengan defekasi terkait manuver Valsalva.
  • Jika mungkin, pasien yang diperkirakan mempunyai MI akut sebaiknya mendapatkan tiga large-bore­ (18-gauge) penempatan IV lines perifer setelah mendapatan ijin dari bagian gawat darurat untuk memulai terapi obat dan pengumpulan darah untuk tes diagnostik.
  • Tes laboratorium termasuk CBC dengan hitung platelet, konsentrasi troponin I atau T dan CK-MB, aPTT, PT, dan INR. Semua pasien dengan MI akut sebaiknya menjalani penaksiran lipid panel dalam 24 jam setelah ijin dberikan. Jika pasien mendapat terapi trombolitik dan.atau heparin, harus didapatkan data hemoglobin, hemotocrit, dan platelet secara teratur.
  • Untuk 2-3 jam pertama terapi, harus diberikan oksigen (2-4 l/menit melalui kanul nasal) karena bahkan pada pasien uncomplicated bisa mengalami hipoksia sedang.

Terapi Farmakologi

Terapi Fibrinolitik

  • Agen ini memperbaiki supply oksigen myocardial dengan melarutkan trombus koroner, mendapatkan kembali aliran darah ke myocardia yang terkena iskemi. Memulai terapi bisa membatasi ukuran infark, mempertinggi harapan hidup secara signifikan.
  • Pasien dengan simtom iskemi dan peningkatan ST-segmen pada ECG yang muncul dalam 12 jam setelah onset sakit dada sebaiknya dievaluasi untuk pemberian terapi fibrinolitik. Untuk pasien yang tanda dan simtom baru muncul dalam 12-24 jam pemberian terapi hanya jika ada tanda dan simtom iskemi sepert peningkatan ST-segmen yang bertahan dan sakit dada. Pasien yang tanda dan simtom baru muncul setelah 24 jam tidak diharuskan mendapat terapi fibrinolitik.
  • Kontraindikasi relatif dan absolut untuk terapi fibrinolitk pada Tabel 1-1. Adanya lebih dari satu kontraindikasi relatif dianggap sebagai kontraindikasi absolut. Usia bukan merupakan kontrindikasi relatif atau absolut.

Tabel 11-1

  • Pasien yang menerima terapi harus dirawat secepat mungkin, tapi umumnya dalam 30 menit setelah memasuki bagian darurat, dengan salah satu regimen berikut:

o Alteplase (aktivator plasminogen tipe rekombinan jaringan, atau tPA [Activase]): 15 mg iv bolus diikuti 0,75 mg/kg infusi (tidak melebihi 50 mg) selama 30 menit, diikuti 0,5 mg/kg infusi (tidak melebihi 35 mg) selama 1 jam.

o Streptokinase (Streptase): 1,5 juta unit dalam 50 ml norml saline atau D5W iv selama 60 menit

o Anistreptase (anisoylated plasminogen streptoinase activator complex, APSAC [Eminase]): 30 unit iv push selama 2 menit.

o Reteplase (recombinant plasminogen activator, rPA [Retevase]): 10 unit iv push selama 2 menit, diikuti 30 menit kemudian 10 unit iv push selama 2 menit.

o Tenecteplase (TNK, TNK-tPA [TNKase]): dosis tunggal iv bolus selama 5 detik berdasar berat pasien: 30 mg jika <60 kg; 35 mg jika 60-69,9 kg; 40 mg jika 70-79,9 kg; 45 mg jika 80-89,9 kg; dan 50 mg jika >90 kg

· Keadaan lisis sistemik berkembang dengan cepat setelah terapi dimulai dan bisa bertahan sampai 24 jam. Dicirikan dengan jatuhnya konsentrasi fibrinogen dan meningkatnya produk degradasi fibrin, dan perpanjangan waktu aPTT; resiko perdarahan paling besar selama waktu ini; ciri lain termasuk hipotensi dan reaksi alergi, yang terjadi lebh sering dengan streptokinsae dan anistreplase daripada agen lain.

  • Reperfusi yang berhasil bisa dilihat dengan normalisasi peningkatan ST-segmen pada ECG, berkurangnya rasa sakit pada dada, dan penghentian onset reperfusi aritmia, yang biasanya ventricular.

Analgesik

  • Morfin sulfat iv adalah obat pilihan untuk rasa sakit akut akibat MI. Agen ini mengurangi kebutuhan oksigen myocardial dengan menyebabkan dilatasi arteri perifer yang menurunkan tahanan vascular sistemik dan afterload. Agen ini juga mengurangi konsentrasi katekolamin sirkuler, yang bisa mengurangi kemungkinan aritmia ventrikular.
  • Morfin sebaiknya diberikan perlahan dalam dosis kecil 2-5 mg iv tiap 5-15 menit sejauh yang dibutuhkan. Beberapa pasien dengan rasa sakit yang bertahan bisa membutuhkan sampai 25-30 mg.
  • Terapi sebaiknya dilanjutkan sampai rasa sakit berkurang atau telah sampai titik akhir, seperti hipotensi (SBP <90 mmHg), tercapai. Pasien harus dimonitor dengan seksama untuk hipotensi, depresi respirasi, dan reaksi alergi.

Nitrogliserin

  • Nitroglycerin (NTG) mengurangi iskemi myocardia melalui vasodilatasi koroner dan perifer. Dari data uji ISIS-4 diperkirakan bahwa terapi nitrat bisa mengurangi resiko kematian lebih awal setelah MI. Sehingga, NTG iv digunakan untuk mengatasi iskemi untuk 24-48 jam pertama. Penggunaan melewati 48 jam sebaiknya hanya untuk pasien dengan MI besar, rasa tak nyaman di dada yang bertahan, gagal jantung, hipertensi, atau kongesti pulmonal yang bertahan.
  • NTG sublingual (SL) sering diberikan untuk menentukan apakah rasa sakit pada dada karena MI atau iskemi. Umumnya, 0,4 mg NTG SL diberikan, lalu intensitas sakit dan ECG dilihat. Dosis ini bisa diberikan tiap 5 menit untuk tiga dosis, selama denyut jantung dan SBP >50 denyutan/menit dan >90 mmHg. Perubahan ST-segmen yang bertahan meski rasa sakit berkurang mendukung (tapi tidak memastikan) diagnosis MI. Jika rasa sakit dada akibat iskemi bertahan, pemberian NTG iv bisa dimulai.
  • Terapi dengan NTG iv dimulai dengan infusi 10-20 μg/menit melalui pompa infusi. Infusi bisa ditingkatkan 5-10 μg/menit tiap 5-10 menit sampai simtom iskemi hilang atau tekanan darah turun >10% pada pasien tekanan darah normal atau >30% pada pasien hipertensi. Dosis >200 μg/menit dihubungkan dengan peningkatan resiko hipotensi dan sebaiknya dihindari.
  • Jika terbentuk hipotensi, laju infusi sebaiknya dikurangi atau dihentikan secara bertahap. Cairan iv sebaiknya diberikan jika hipotensi bertahan setelah penghentian infus. Jika terjadi takikardi simtomatik atau bradikardi, laju infusi NTG sebaiknya dikurangi. ECG harus dimonitor dengan seksama untuk iskemi berulang, bahkan jika pasien tidak merasakan rasa sakit pada dada. Penanganan bradikardi bisa membutuhkan meninggikan posisi kaki atau penggunaan cairan dan/atau atropine.
  • Sakit kepala terkait NTG adalah umum (>50%); mengurangi laju infusi dan/atau pemberian asetaminofen bisa efektif dan sebaiknya dicoba sebelum menghentikan infusi.

Pemberian β-adrenergic Blocker lebih awal

  • Pemberian β blocker dalam 12 jam onset simtom mengurangi kemungkinan aritmia ventricular, iskemi berulang, reinfark, dan mortalitas pada pasien dengan MI akut. Manfaat ini terjadi umumnya karena pengurangan myocardial workload karena pengurangan denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas myocardial. Penggunaan dengan NTG iv bisa juga memperkecil kemungkinan takikardi yang diinduksi NTG.
  • Jika tidak dikontraindikasikan (seperti, disfungsi LV akut), terapi β blocker iv lebih awal disarankan apakah agen fibrinolitik sudah diberikan atau belum. SBP dan denyut jantung sebaiknya >100 mmHg dan >60 denyutan/menit sebelum terapi dimulai. Contoh regimen dosis iv termasuk:

o Propanolol: 0,03-0,05 mg/kg iv push lambat tiap 10 menit; dengan dosis total 0,1 mg/kg

o Metoprolol: 5 mg tiap 5 menit untuk tiga dosis; dengan dosis total 15 mg

o Atenolol: 2,5-5,0 mg tiap 5-10 menit; dengan dosis total 10 mg.

  • Regimen oral bisa dimulai 6-12 jam setelah dosis iv terakhir tergantung pada β blocker yang digunakan. Skema pengambilan keputusan untuk terapi β blocker akut dengan metoprolol pada Gambar 11-2

Pemberian β-adrenergic Blocker lebih lambat

  • Tujuan terapi oral β blocker lebih lambat (paling tidak 24 jam setelah MI) adalah pencegahan MI berulang dan kematian. Terapi yang dimulai paling cepat 24 jam dan paling lambat 28 hari setelah MI dihubungkan dengan pengurangan 23% dan 32% untuk kematian dan MI berulang, untuk paling tidak 2-3 tahun. Karena hasil yang mengagumkan ini, β blocker kini disarankan bahkan untuk pasien dengan kontraindikasi relatif (seperti, asma, diabetes tergantung insulin, chronic obstructive pulmonary disease, CPOD, penyakit vascular perifer akut, interval PR >0,24 detik pada ECG, gagal LV sedang). Contoh regimen dosis oral termasuk:

o Propanolol: 40-60 mg empat kali sehari

o Metoprolol: 100 mg dua kali sehari

o Atenolol: 100 mg sekali sehari

o Timolol: 10 mg dua kali sehari

Gambar 11-2

· Tujuan denyut jantung latihan untuk pasien pasca MI adalah 60-70 denyutan/menit. Pasien sebaiknya dimonitor untuk terjadinya gagal jantung kongestif, hipotensi, bradikardia simtomatik, disfungsi seksual, depresi, dan claudication. Pasien yang mengidap asma, COPD, diabetes tergantung insulin, atau penyakit vascular perifer akut harus dimonitor untuk semakin buruknya penyakit.

Terapi Antitrombik

Aspirin, Clopidogrel, dan Ticlopidine

· Aspirin memberikan manfaat mortalitas tambahan bagi pasien dengan MI akut ketika diberikan dengan terapi fibrinolitik. Tidak ada bukti bahwa inhibitor platelet lainnya (dipyridamole, ticlopidine, clopidogrel) mempunyai kelebihan dari aspirin dalam pengurangan mortalitas.

· Pada pasien yang dicurigai MI, aspirin bukan salut enterik, 160-325 mg bisa dikunyah dan ditelan secepat mungkin setelah onset simtom atau segera setelah dimasukkan ke bagian gawat darurat meski telah dipertimbangkan strategi reperfusi. Satu-satunya perkecualian adalah alergi aspirin atau intoleransi saluran cerna. Clopidogrel bisa dipertimbangkan pada pasien yang sensitif terhadap aspirin.

· Pasien yang dijadwalkan untuk percutaneous transluminal coronary angioplasty sebaiknya diberikan aspirin sebelumnya, 80-325 mg. Kombinasi aspirin dan clopidogrel disarankan. Pasien yang tidak bisa menerima aspirin bisa menerima hanya clopidogrel, 300 mg oral sebagai loading dose, diikuti 75 mg/sehari. Ticlopidine bisa digunakan daripada clopidogrel, tapi mempunyai profil efek samping yang lebih jelek.

Unfractionated Heparin

  • Unfractionated Heparin (FH) telah secara rutin digunakan sebagai terapi tambahan untuk fibrinolisis untuk pencegahan trombosis koroner berulang dan infark meski hanya ada sedikit data yang mendukung manfaatnya.
  • Sebagai tambahan untuk alteplase, reteplase, atau tenecteplase, UFH iv bisa dimulai pada dosis standar (5000 unit bolus diikuti infusi 1000 unit/jam) atau dosis menurut berat badan (60 unit/kg dengan maksimal 4000 unit, diikuti 12 unit/kg perjam) sewaktu terapi fibrinolitik dimulai.
  • Pasien yang menerima streptokinase atau anstreplase yang bukan pada resiko tinggi untuk tromboemboli sistemik (lihat di bawah) bisa menerima UFH subcutan (12500 unit tiap 12 jam). UFH sebaiknya tidak diberikan jika setelah <4 jam setelah pemberian streptokinase atau anistreplase dan jika aPTT >70 detik.
  • UFH sebaiknya tidak dilanjutkan lebih dari 48 jam pada semua pasien yang menerima terapi fibrinolitik.
  • aPTT sebaiknya diukur 6 jam setelah dimulainya infusi iv atau perubahan pada lajunya atau 12 jam setelah dosis subcutan. Target aPTT yang disarankan adalah 50-70 detik. Ketika dosis yang sesuai dicapai, aPTT sebaiknya diperiksa sekali sehari.
  • Pasien yang tidak menerima UFH iv atau dosis penuh subcutan sebaiknya menerima UFH subcutan dosis rendah (paling tidak 7500 unit dua kali sehari) dalam 4 jam onset sakit dada untuk mencegah komplikasi tromboembolik dari MI. Tidak perlu memonitor aPTT untuk UFH subcutan dosis rendah. profilaksis bisa dilanjutkan sampai pasien ambulatory; terapi warfarin lanjutan tidak dibutuhkan.
  • Pasien yang tidak menerima agen fibrinolitik dan yang beresiko tinggi untuk tromboemboli (seperti, AWMI, disfungsi LV akut, riwayat emboli sistemik atau trombus LV) sebaiknya menerima UFH iv (sekitar 75 unit/kg, lalu 1000-2000 unit/jam) diikuti oleh warfarin (target INR 2-3) selama sampai 3 bulan.
  • Pasien resiko tinggi untuk tromboemboli yang menerima streptokinase atau anistreplase sebaiknya juga menerima UFH iv (60 unit/kg, lalu 12 unit/kg per jam) selama paling tidak 4 jam setelah terapi fibrinolitik dan aPTT <70 detik.

Low Molecular Weight Heparin, LMWH (Heparin BM Rendah)

  • Enoxaparin, 1 mg/kg subcutan tiap 2 jam, merupakan alternatif untuk UFH pada pasien resiko tinggi dengan NSTEMI. Terapi bisa dilanjutkan selama masa tinggal di rumah sakit, atau sampai pasien menjalani percutaneous coronary intervention (PCI) atau coronary artery bypass grafting. Monitoring aPTT tidak diperlukan.
  • LMWH bisa juga digunakan sebagai alternatif UFH subkutan untuk profilaksis tromboemboli setelah MI.

Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor

  • Ketika diberikan dalam kombinasi dengan heparin dan aspirin, abciximab (Reopro) dan eptifibatide (Integirin) mengurangi kombinasi titik akhir kematian, MI, dan iskemi berulang pada pasien dengan angina labil atau NSTEMI yang menjalani PCI. Manfaat ini juga terlihat dengan abciximab pada pasien dengan STEMI.
  • Tirofibran (Aggrastat) dan eptifibatide juga mengurangi kejadian kombinasi titik akhir pada pasien dengan angina labil atau NSTEMI yang tidak menjalani intervensi.
  • Agen ini bermanfaat paling besar pada pasien dengan angina labil dan NSTEMI yang beresiko tinggi dan mereka yang menjalani PCI. Indikator resiko tinggi untuk kematian lebih awal termasuk: (1) peningkatan level troponin (>0,1 ng/ml); (2) perpanjangan (>20 menit) rasa sakit sewaktu istirahat; (3) usia >75 tahun dan (4) angina saat istirahat dengan perubahan ST-segmen >0,05 mV.

Obat Lain

ACE Inhibitor

  • Penggunaan ACE inhibitor disarankan dalam 24 jam pertama AWMI atau STEMI yang dikaitkan dengan gagal jantung klinik jika tidak ada kontraindikasi.
  • ACE inhibitor juga disarankan untuk pasien dengan STEMI dan gagal jantung asimtomatik (LV ejection fraction, LVEF <40%), dan untuk mereka tanpa bukti adanya disfungsi ventricular jika tidak ada kontraindikasi dan hipotensi bukan menjadi masalah.
  • Terapi ACE inhibitor sebaiknya ditahan sampai terapi fibrinolitik selesai dan tekanan darah telah stabil (biasanya SBP>100 mmHg).
  • Dosis ACE inhibitor sebaiknya rendah awalnya dan dititrasi sampai dosis maksimum yang digunakan pada uji klinik jika bisa ditolerir. Contoh dosis termasuk:

o Lisinopril: 5 mg sekali sehari pada awalnya; dosis maksimum 10 mg sekali sehari.

o Captopril: 6,25 mg awalnya; dosis maksimum 50 mg dua atau tiga kali sehari

o Trandolapril: 1 mg sekali sehari awalnya; dosis maksimum 4 mg sekali sehari.

Ca Channel Antagonis

· Verapamil atau diltiazem sebaiknya hanya untuk pasien dengan STEMI atau NSTEMI dengan iskemi yang sering atau berulang dengan β blocker adalah kontraindikasi atau ketika β blocker dan nitrat sudah mencapai dosis tertinggi yang bisa ditolerir.

· Kedua obat tersebut tidak boleh digunakan untuk MI jika ada disfungsi LV akut atau kontraindikasi lain (seperti, AV block, bradikardi).

Lidocaine

  • Kejadian ventricular fibrillation (VF) sekitar 5% dengan tingkat mortalitas hampir 50%. Pemberian lidocaine profilaktik dihubungkan dengan pengurangan 33% frekuensi VF, tapi ada peningkatan mortalitas dari semua sebab. Konsekuensinya, lidocaine profilaktik tidak disarankan untuk penanganan awal STEMI.
  • Lidocaine sebaiknya hanya untuk pasien yang mengalami VF dan/atau hemodinamically compromising ventricular tachycardia.

Amiodarone

  • Amiodarone, bahkan pada dosis rendah, sebaiknya hanya untuk pasien MI dengan aritmia ventricular yang mengancam nyawa. Penggunaannya tidak boleh mendahului β blocker, dan terapi β blocker sebaiknya dilanjutkan jika mungkin pada pasien yang diindikasikan untuk amiodarone.

Pencegahan Sekunder untuk MI

  • Asprin, ketika dimulai dalam 7 hari sampai 7 tahun MI, secara signifikan mengurangi frekuensi kejadian cardiovascular berulang. Terapi Aspirin dosis rendah (75-162,5 mg/hari) sebaiknya dilanjutkan setelah MI. Penggunaan aspirin salut enterik mengurangi efek samping saluran cerna. Pasien yang sensitif aspirin bisa menerima clopidogrel, 75 mg/hari atau warfarin (target INR, 2,5). Pasien harus dievaluasi secara teratur untuk tanda dan simtom iskemi berulang, karena sebanyak 30-40% pasien mengalami iskemi berulang atau reinfark meski menjalani terapi aspirin.
  • Peranan terapi warfarin jangka panjang dalam pencegahan iskemi berulang atau reinfark setelah MI masih belum jelas. Warfarin disarankan sebagai alternatif clopidogrel pada pasien MI yang tidak bisa mentolerir atau alergi aspirin. Tetapi, warfarin sebaiknya digunakan untuk pencegahan tromboemboli pada pasien dengan atrial fibrillation yang bertahan atau atrial fibrillation paroksimal, kelainan gerakan dinding LV yang berlebih, disfungsi LV akut (LVEF <35%), atau diketahui mengalami trombus LV.
  • β blocker sebaiknya digunakan bahkan jika pasien dianggap mampu selama periode akut. Penggunaan pencegahan sekunder bukan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan asma, diabetes tergantung insulin, COPD, penyakit vascular perifer akut, AV block tingkat pertama, atau gagal LV sedang. Terapi sebaiknya dilanjutkan.
  • Terapi ACE inhibitor jangka panjang setelah MI mengurangi insiden MI berulang dan gagal jantung. Pada pasien dengan AWMI atau LVEF <40%, terapi sebaiknya dilanjutkan. ACE inhibitor bisa dihentikan setelah 4-6 minggu terapi pada pasien tanpa bukti adanya disfungsi LV.
  • Penaksiran LDL-C sebaiknya dilakukan dalam 24 jam pertama akut MI. Semua pasien dengan level >100 mg/dl sebaiknya memulai terapi penurunan lipid dengan statin secepat mungkin, tapi tidak setelah keluar dari rumah sakit. Niacin atau gemfibrozil disarankan pada pasien dengan peningkatan trigliserida. Diet langkah kedua dari American Heart Associaton bisa dimulai.

EVALUASI HASIL TERAPI

  • Pasien harus mendapat konseling mengenai pencegahan MI berulang melalui modifikasi faktor resiko (penggunaan temabakau, hiperlipidemia, hipertensi), pengobatan yang sesuai, serta latihan dan diet yang sesuai.
  • Penaksiran yang objektif pada prognosis pasien dan penggolongan resiko untuk kejadian berulang bisa dilakukan, biasanya dengan tes toleransi latihan dan penentuan fungsi LV secara echocardiography, angiografi koroner, atau radionuclear ventriculogram.
  • Pasien resiko tinggi untuk MI berulang dicirikan dengan kapasitas latihan yang rendah, SBP gagal naik di atas nilai istirahat saat latihan, dan rasa sakit pada dada dengan perubahan iskemi pada ECG.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar