Senin, 19 Maret 2012

GAGAL JANTUNG

DEFINISI

Gagal jantung (Heart Failure, HF) adalah kondisi patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolis tubuh. Terminologi gagal jantung lebih disukai daripada gagal jantung kongestif karena pasien bisa mempunyai sindrom klinik gagal jantung tanpa simtom kongesti.

PATOFISIOLOGI

  • HF bisa karena banyak penyakit jantung atau kelainan yang merubah fungsi sistolik, diastolik, atau keduanya.

o Penyebab disfungsi sistolik (menurunnya kontraktilitas) adalah pembesaran kardiomyopati, hipertropi ventrikular, dan pengurangan massa otot (seperti, myocardial infarction, MI). hipertropi ventrikular bisa disebabkan oleh tekanan yang berlebihan (sepert, hipertensi sistemik atau pulmonal, stenosis katup aorta atau pulmonal) atau kelebihan volume (seperti, regurgitasi valvular, shunts [penutupan, penghadangan], kondisi dimana output jantung tinggi).

o Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pada pengisian ventricular) adalah peningkatan kekakuan ventricular, stenosis katup mitral atau tricuspid, dan penyakit pericardial (seperti, pericarditis, pericardial tamponade). Kekakuan ventricular bisa disebabkan oleh hipertropi ventrikular, penyakit infiltratif, dan iskemi serta infark myocardia.

· Penyebab paling umum adalah penyakit iskemi jantung, hipertensi atau keduanya.

· Ketika fungsi cardiac menurun, jantung bergantung pada mekanisme kompensasi berikut: (1) takikardi dan peningkatan kontraktilitas melalui sistem saraf simpatik; (2) mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan preload meningkatkan stroke volume; (3) vasokontriksi; dan (4) hipertropi ventrikular dan remodelling. Meski mekanisme kompensasi ini awalnya menjaga fungsi cardiac, kelamaan malah memicu siklus berbahaya yang memperburuk HF.

· Model neurohormonal dari HF mengenali bahwa kejadian yang mengawali (seperti, infark myocardiac akut) menyebabkan penurunan output cardiac tapi kondisi HF lalu menjadi penyakit sistemik yang perkembangannya terutama didukung oleh faktor neurohormon dan autocrine/paracrine. Substan ini termasuk angiotensin II, morepinefirn, aldosterone, sitokin proinflamasi (seperti, tumor necrosis faktor α, interleuleins-6 dan interleuleins-1β), endothelin-1, dan peptide natriuretik.

· Faktor pemicu yang umum yang bisa menyebabkan pasien yang sebelumnya mengalami kompensasi tidak lagi mengalmi kompensasi termasuk yang tidak terkait dengan diet atau terapi obat, iskemi koroner, terapi yang kurang atau tidak sesuai, hipertensi yang tidak terkontrol, dan aritmia.

· Obat bisa memicu atau memperparah HF karena inotropik negatif atau efek kardiotoksik atau karena retensi air dan natrium.

CIRI KLINIK

  • Manifestasi klinik muncul dari kongesti yang berkembang dibalik ventrikel yang gagal dan sehingga tergantung pada apakah kegagalan pada sisi kiri atau kanan (Tabel 7-1). Kebanyakan psaien awalnya mengalami gagal ventrikel kiri, tapi kedua ventrikel pada akhirnya akan terkena karena antara ventrikel terdapat dinding septal dan karena gagal ventrikel kiri akan meningkatkan kerja ventrikel kanan.
  • Gagal ventrikel kiri menyebabkan simtom dan tanda kongesti pulmonal (seperti, dispnea pada latihan, orthopnea, dispnea paroksimal pada malam hari, dispnea saat istirahat, dan edema pulmonal).
  • Gagal ventrikel kanan menyebabkan tanda dan simtom seperti kongesti sistemik (seperti, edema perifer).

Tabel 7-1

DIAGNOSIS

  • Diagnosis untuk HF sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan tanda dan simtom karateristik.
  • Hipertropi ventricular bisa diperlihatkan dengan pemeriksaan sinar x dada atau ECG.
  • Sistem penggolongan yang paling banyak digunakan adalah New York Heart Association (NYHA) Functional Classificational System. Pasien Functional Class (FC)-1 tidak mempunyai batasan aktivitas fisik, pasien FC-II mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik, pasien FC-III mempunyai batasan yang jelas untuk aktivitas fisik, dan pasien FC-IV tidak bisa melakukan aktivitas fisik tanpa merasa terganggu.

HASIL YANG DIINGINKAN

Tujuan terapetik untuk HF kronik adalah perbaikan simtom dan kualitas hidup, mengurangi masa tinggal di rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, dan memperlama hidup.

Gambar 7-1

PERAWATAN GAGAL JANTUNG KRONIK

Prinsip Umum

  • Langkah pertama adalah menentukan faktor penyebab. Pengobatan pada kelainan tersebut (seperti, anemia, hipertiroid) bisa mencegah kebutuhan akan terapi HF.
  • Intervensi non farmakologi termasuk rehabilitasi cardiac dan pembatasan asupan cairan (maksimum 2 l/hari dari semua sumber) dan diet natrium (sekitar 1,5-2 g natrium per hari).

Terapi Farmakologi

  • Alur untuk perawatan HF kronik pada Gambar 7-1. Kebanyakan pasien dengan simtom sistolik HF harus mengambil semua dari terapi awal standar (ACE inhibitor, β blocker, diuretik, dan mungkin digoksin).

Terapi Awal Standar

ACE Inhibitor

  • ACE inhibitor menyebabkan dilatasi vena dan arteri, mengurangi preload dan afterload (Tabel 7-2). Efek hemodinamik pada terapi jangka panjang termasuk peningkatan signifikan pada cardiac index, stroke work index, dan stroke volume index, dan juga pengurangan signifikan pada tekanan pengisian ventricular kiri, tahananan vscular sistemik (systemic vascular resistence, SVR), tekanan rata-rata arteri (mean arterial presure, MAP), dan denyut jantung. Peningkatan signifikan pada kondisi klinik, FC, batasan latihan, ukuran ventrikel kiri, dan mortalitas juga terekam.
  • ACE inhibitor juga efektif untuk pencegahan HF pada pasien resiko tinggi, seperti mereka yang dalam fase penyembuhan setelah infark myocardia akut.
  • Semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, dengan tidak melihat simtomnya, harus menerima ACE inhibitor, kecuali ada kontrandikasi.

β Blocker

  • Ada bukti yang jelas bahwa pasien stabil yng awalnya menerima dosis kecil β blocker yang dosisnya dinaikkan sedikit demi sedikit selama beberapa minggu mendapat manfaat yang signifikan, termasuk memperlambat perjalanan penyakit dan mengurangi masa tinggal di rumah sakit dan mortaltas. Banyak studi (tapi tidak semuanya) juga menunjukkan peningkatan signifikan pada NYHA functional class (FC), simtom pada pasien, dan performa latihan.

Tabel 7-2

  • Panduan praktis The Heart Failure Society of America (HFSA) menyarankan terapi β blocker untuk semua pasien yang stabil secara klinik dengan disfungsi sistolik (left ventricular ejection fraction, LVEF<40%) dan simtom ringan sampai sedang (HF FC II atau III). Panduan itu menyatakan bahwa β blocker sebaiknya ditambahkan ke terapi standar, yang umumnya termasuk ACE inhibitor, diuretik, dan seringkali digoksin. Meski banyak data yang dibutuhkan, pasien dengan HF parah (FC IV) bisa juga menerima manfaat dari terapi β blocker.
  • Manfaat bisa muncul dari inhibisi aktivasi neurohormonal yang bertanggung jawab untuk perkembangan penyakit. β blocker secara konsisten menaikkan LVEF, menurunkan massa ventricular, dan mengurangi volume sistole dan diastole.
  • Karena manfaat yang lebih besar terlihat pada dosis yang lebih tinggi, pasien sebaiknya ditingkatkan dosisnys secara titrasi jika mungkin. Tetapi, bahkan dosis rendah mempunyai efek lebih baik dari plasebo, ketidakmampuan untuk meningkatkan dosis dengan titrasi bukan alasan untuk menghentikan terapi.
  • Carvedilol, metoprolol, dan bisoprolol telah menunjukkan manfaat untuk HF, tapi saat ini tidak ada data yang bisa menunjukkan apakah agen ini lebih baik dari lainnya. Pemilihan bentuk obat dari ketiganya berdasar pada potensi untuk efek samping, ongkos, dan kemungkinan kepatuhan pasien.
  • Dosis awal dan dosis target oral β blocker untuk HF yang disarankan adalah:

o Bisoprolol, 1,25 mg qd dosis awal; dosis target 10 mg qd.

o Carvedilol, 3,125 mg bid dosis awal; dosis target 25 mg bid (dosis target untuk pasien dengan BB >85 kg adalah 50 mg bid).

o Metoprolol tartrat, 6,25 mg bid dosis awal; dosis target 50-100 mg bid.

o Metoprolol suksinat CR/XL, 12,5-25 mg qd dosis awal; dosis target 200 mg qd.

· Dosis sebaiknya digandakan tiap sekitar 2 minggu atau sejauh yang bisa ditolerir sampai dosis target atau dosis tertinggi yang bisa ditolerir dicapai.

Diuretik

  • Mekanisme kompensasi pada HF merangsang retensi air dan natrium, seringkali menyebabkan kongesti sistemik dan pulmonal. Sehingga, terapi diuretik diindikasikan untuk semua pasien dengan bukti adanya retensi cairan.
  • Diuretik thiazide (seperti hydrochlorothiazide) adalah diuretik yang relatif lemah dan digunakan tunggal meski jarang untuk HF. Tetapi, thiazide atau diuretik seperti thiazide metozalone bisa digunakan kombinasi dengan loop diuretic jika diperlukan untuk menghasilkan diuretik yang efektif.
  • Loop diuretic (furosemide, bumetanide, torsemide) adalah diuretik yang paling banyak digunakan untuk HF. Sebagai tambahan atas kerjanya pada thick ascending limb dari lengkung Henle, loop diuretik juga merangsang peningkatan aliran darah renal yang dimediasi prostaglandin sehingga memberikan efek natriuretik. Tidak seperti thiazides, loop diuretic tetap efektif pada gangguan fungsi ginjal, meski dibutuhkan dosis yang lebih tinggi.
  • Dosis untuk loop diuretic di atas dosis yang disarankan tidak memberikan efek tambahan pada HF. Sehingga, ketika dosis tersebut dicapai, frekuensi pemberian ditingkatkan hanya untuk efek tambahan, daripada memberikan dosis yang lebih tinggi.
  • Dosis harian dan dosis tertinggi untuk loop diuretic pada pasien dengan berbagai tingkatan fungsi renal pada Tabel 7-3.

Tabel 7-3

Digoksin

  • Pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikular kiri dan takiaritmia supraventricular seperti fibrilasi atrial, digoksin sebaiknya dipertimbangkan diberikan awal untuk membantu kontrol respon ventrikular.
  • Untuk pasien dengan ritme sinus normal, digoksin tidak meningkatkan keselamatan, tapi efek inotropic positifnya, pengurangan simtom, dan peningkatan kualitas hidup adalah bukti pada HF dengan tingkat ringan sampai parah. Sehingga, digoksin sebaiknya digunakan bersama dengan terapi standar HF lainnya (ACE inhibitor, β blocker, dan diuretik) pada pasien dengan symptomatic HF. Harus diperhatikan pada pemberian digoksin setelah memulai terapi β blocker sehingga bradikardi yang dihubungkan dengan digoksin tidak bersamaan dengan penggunaan β blocker.
  • Kebanyakan manfaat digoksin didapat pada konsentrasi plasma yang rendah. Untuk kebanyakan pasien, konsentrasi plasma target digoksin sebaiknya antara 0,5-1 ng/ml. Untuk pasien dengan fungsi renal normal konsentrasi ini bisa dicapai dengan dosis 0,25 mg/hari. Pasien dengan penurunan fungsi renal, manula, atau mereka yang menerima obat yang berinteraksi (seperti, amiodarone) sebaiknya menerima 0,125 mg atau kurang tiap hari. Pada absennya takiaritmia, loading dose tidak digunakan karena digoksin adalah agen inotropin ringan yang menghasilkan efek bertahap setelah beberapa jam, bahkan setelah loading.

Terapi Gagal Jantung Lainnya

Antagonis Aldosterne

  • Spironolakton adalah inhibitor aldosterone yang menghasilkan efek diuretik hemat-kalium lemah. Penggunaannya pada HF telah dipelajari karena aldosterone adalah neurohormone yang berperan penting dalam ventricular remodelling dengan meningkatkan deposit kolagen dan cardiac fibrosis.
  • Pada uji kontrol-plasebo, penambahan spironolakton, 25 mg/hari, pada pasien dengan terapi standar CF III atau IV yang dikaitkan dengan pengurangan signifikan pada waktu tinggal di rumah sakit dan mortalitas serta perbaikan simtom, seperti diperkirakan dengan adanya perubahan kelas pada CF dari NYHA. Efek samping paling umum adalah ginekomasti, yang terjadi pada 10% pasien. Ada peningkatan rerata pada konsentrasi serum kalium (0,3 mEq/l) yang signifikan secara statistik, tapi secara klinik tidak penting.
  • Karena potensinya, rendahnya resiko, dan rendahnya biaya, spironolakton bisa digunakan untuk semua pasien HF simtomatik, bahkan meski penggunaannya belum dipelajari untuk pasien kelas II. Konsentrasi serum kalium harus dimonitor secara rutin karena potensi resiko hipokalemia.

Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)

  • Angiotensin II receptor blocker (seperti, losartan, candesartan, irbesartan, valsartan) mem-block angiotensin II reseptor subtipe AT1, mencegah efek berbahaya dari angiotensin II,dari manapun sumbernya. ARB tampaknya tidak mempengaruhi bradikinin dan tidak dihubungkan dengan efek samping batuk yang terkadang muncul dari akumulasi bradikinin yang dirangsang oleh penggunaan ACE inhibitor. Juga, blokade langsung reseptor AT1 menyebabkan stimulasi AT2 reseptor, menyebabkan vasodilatasi dan inhibisi ventricular remodelling.
  • Meski beberapa data menyarankan bahwa ARB menghasilkan manfaat mortalitas yang sama dengan ACE inhibitor tapi dengan efek samping yang lebih kecil, ACE inhibitor tetap merupakan obat pilihan untuk HF karena khasiatnya yang telah terbukti, yang juga terlihat untuk MI dan diabetes.
  • Saat ini, ARB pada HF sebaiknya terbatas pada pasien yang tidak bisa menerima ACE inhibitor, terutama karena batuk yang sulit disembuhkan atau angioedema. Tetapi, angioedema telah dilaporkan dengan ARB, termasuk serangan ulang setelah angioedema karena ACE inhibitor. ARB sebaiknya tidak menjadi alternatif bagi pasien dengan hipotensi, hiperkalemi, atau gangguan fungsi ginjal, karena ACE inhibitor sebab ARB akan memberikan efek samping seperti itu.

Nitrat dan Hydralazine

  • Nitrat (seperti, isosorbide dinitrate, ISDN) dan hydralazine awalnya merupakan kombinasi untuk HF karena aksi hemodinamik mereka yang saling melengkapi. Nitrat pada umumnya adalah vasodilator, menghasilkan pengurangan pada preload. Hydralazine adalah vasodilator langsung yang bekerja terutama pada arterial otot halus untuk mengurangi SVR dan meningkatkan stroke volume dan cardiac output. Lebih jauh, nitrate bisa menginhibit proses ventricular remodelling, dan hydralazine mencegah toleransi nitrat dan bisa menghalangi perjalanan HF melalui efek antioksidan.
  • Pada Veteran Affairs Cooperative Study kedua yang disebut Vasodilator in Heart Failure Trial (V-HeFT-II), ACE inhibitor enalapril memberikan pengurangan pengurangan mortalitas yang superior terhadap kombinasi hydralazine, 75 mg qid, dan ISDN, 40 mg qid (penurunan relatif mortalits 28%). Lebih jauh, efek samping hydralazine dan nitrat membatasi penggunaannya pada banyak pasien, dan kebutuhan untuk pemberian yang sering bisa mengurangi kepatuhan pasien.
  • Berdasar pada data V-HeFT-II, kombinasi hydralazine/nitrat sebaiknya tidak digunakan menggantikan ACE inhibitor pada terapi standar HF. Tetapi, hydralazine dan nitrat sebaiknya dipertimbangkan sebagai pilihan terapi paling sesuai untuk pasien yang tidak mampu menggunakan ACE inhibitor karena gangguan fungsi ginjal dan kemungkinan hipertensi. Kombinasi hydralazine/nitrat atau suatu ARB adalah alternatif pilihan pada pasien lain dengan intoleransi ACE inhibitor.

Antiaritmia

  • Karena sampai 50% kematian HF adalah mendadak dan dianggap karena aritmia, penggunaan beberapa antiaritmia telah dipelajari.
  • Amiodarone merupakan pilihan pada HF, meski beberapa data menunjukkan bahwa implantable cardioverter defibrillator (ICD) lebih superior dari obat antiaritmia. Sehingga, pada pasien HF dengan aritmia ventricular, ICD disarankan penggunaannya, dengan amiodarone sebagai terapi alternatif pilihan.
  • Antiaritmia kelas I sebaiknya dihindari pada semua pasien dengan penyakit koroner dan/atau disfungsi ventrikel kiri.

PERAWATAN GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI/ADVANCED

Prinsip Umum

  • Pasien sebaiknya diijinkan memasuki ICU ketika menunjukkan tanda hiperfusi sistemik yang signifikan, mengembangkan kongesti pulmonary vascular yang membutuhkan ventilasi dengan mesin, adanya manifestasi simtom takiaritmia yang tertunda, atau membutuhkan vasoaktif iv yang lebih poten atau obat inotropik atau bantuan ventricular mekanis.

Gambar 7-2

  • Sokongan cardiopulmonary harus dilakukan dan disesuaikan dengan cepat. Monitoring ECG, continous pulse oxymetri, monitoring aliran urin, dan pengukuran tekanan darah sphygmomanometric automatis diperlukan. Pengarah aliran arteri pulmonal atau kateter Swan-Ganz juga bisa digunakan untuk mengukur tekanan vena pulmonal (atrial kiri).
  • Penyebab reversibel atau yang bisa diobati dari dekompensasi harus dikoreksi. Obat yang bisa memperberat HF sebaiknya dievaluasi seksama dan dihentikan jika mungkin.
  • Langkah pertama dalam perawatan advanced HF adalah memastikan bahwa perawatan optimal dengan obat oral telah dicapai. Jika ada bukti untuk retensi cairan, diuresis yang agresif, seringkali dengan diuretik iv, harus diberikan. Kebanyakan pasien sebaiknya menerima digoksin dosis rendah untuk mecapai konsentrasi serum 0,5-1 ng/ml. perawatan optimal dengan ACE inhibitor sebaiknya menjadi prioritas. Meski β blocker sebaiknya tidak diberikan dalam periode yang tidak stabil ini, jika mungkin pemberiannya dilanjutkan, pada pasien yang telah menerimanya untuk alasan kronis.
  • Penanganan yang sesuai untuk advanced HF dibantu dengan penentuan apakah pasien mempunyai tanda dan simtom kelebihan cairan (HF ‘basah’) atau cardiac output yang kecil (‘dry’ HF) (Gambar 7-2).
  • Sebagai tambahan untuk ciri klinik, monitoring hemodinamik yang invasif membantu menetukan perawatan dan menggolonglan pasien ke empat subset hemodinamik spesifik berdasar atas caridac index dan tekanan oklusi arteri pulmonal (pulmonary artery occlusion ppressure, PAOP). Lihat Bab 13 untuk tambahan informasi.

Farmakoterapi untuk Gagal Jantung Dekompensasi/Advanced

Diuretik

  • Loop diuretik iv, termasuk furosemide, bumetanide, dan torsemide, digunakan untuk advanced HF, dengan furosemide sebagai agen yang paling banyak dipelajari.
  • Pemberian diuretik bolus mengurangi preload dengan venodilatasi fungsional dalam 5-15 menit dan setelahnya (>20 menit) melalui ekskresi air dan natrium, sehingga memperbaiki kongesti pulmonal. Tetapi, reduksi akut pada venous return bisa memperburuk preload efektif pada pasien dengan disfungsi diastolik signifikan atau deplesi intravascular.
  • Karena diuretik bisa menyebabkan reduksi preload yang eksesif, penggunaannya harus hati-hati untuk mendapatkan perbaikan yang diinginkan pada simtom kongesti sementara menghindari reduksi pada cardiac output.
  • Efek diuresis bisa ditingkatkan dengan penambahan diuretik dengan mekanisme yang berbeda (seperti, kombinasi loop diuretic dengan tubulus distal blocker seperti metolazone atau hydrochlorothiazide). Terapi kombinasi sebaiknya hanya untuk pasien yang bisa dimonitor dengan seksama untuk deplesi kalium, natrium dan volume yang parah. Diuretik tipe thiazide sebaiknya diberikan dalam dosis sangat rendah untuk menghindari efek samping serius.

Agen Inotropik Positif

  • Dobutamine adalah agonis reseptor β1 dan β2 dengan beberapa efek agonis α (Tabel 7-4). Efek vascular umumnya vasodilatasi. Dobutamine mempunyai efek inotropik poten tanpa menimbulkan perubahan signifikan pada denyut jantung. Dosis awal 2,5-5 μg/kg per menit bisa ditingkatkan sampai 20 μg/kg per menit atau lebih tinggi berdasar respon klinik dan hemodinamik.

Tabel 7-4

  • Dobutamine meningkatkan cardiac index karena stimulasi inotropik, vasodilatasi arterial, dan variasi peningkatan pada denyut jantung. Dobutamine menyebabkan perubahan relatif kecil pada rerata tekanan arterial jika dibandingkan dengan peningkatan yang lebih konsisten pada pemberian dopamine.
  • Pengurangan effek hemodinamik dobutamin telah dilaporkan setelah infusi terus menerus selama 72 jam.
  • Beberapa pasien mengalami manfaat klinik dan hemodinamik yang tertunda selama beberapa hari atau bulan setelah rangkaian perawatan meski waktu paruhnya yang cuma 2,5 menit. Efek bermanfaat telah dihubungkan dengan regimen dosis yang teratur, dalam interval (seperti, infusi 4-72 jam selama 3-7 hari untuk 4-24 minggu). Tetapi, studi terkontrol menunjukkan peningkatan mortalitas pada pasien yang dirawat dengan dobutamine. Ini bisa mengakhiri pemberian regimen dosis infusi dengan interval pada kebanyakan pasien.
  • Amrinone dan milrinone adalah derivat bipyridine yang menginhibit fosfodiesterase III dan menghasilkan efek inotropik positif dan vasodilatasi; sehingga, obat ini sering disebut sebagai inodilator.
  • Selama pemberian iv, amrilone atau milrilone meningkatkan stroke volume (dan cardiac output) dengan sedikit perubahan pada denyut jantung. Obat ini juga menurunkan PAOP dengan venodilatasi dan sehingga berguna unttuk pasien dengan cardiac index rendah dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Tetapi, penurunan pada preload ini bisa berbahaya untuk pasien tanpa tekanan pengisian (filling presure) yang berlebih, sehingga bisa menyebabkan penurunan cardiac index.
  • Amrinone dan milrilone sebaiknya digunakan dengan seksama sebagai agen tunggal pada pasien hipotensi HF akut karena obat ini akan tidak meningkatkan, dan bahkan mungkin menurunkan, tekanan darah arterial.
  • Loading dose amrinone yang biasa diberikan adalah 0,75 mg/kg selama 2-3 menit, diikuti infusi 5-10 μg/kg per menit berkelanjutan.
  • Loading dose milrinone yang biasa diberikan adalah 50 μg/kg selama 10 menit, diikuti oleh infusi 0,5 μg/kg per menit berkelanjutan (dengan rentang 0,375-0,75 μg/kg per menit).
  • Selain efek hemodinamika yang tidak diinginkan, efek samping termasuk aritmia dan trombositopeni yang tergantung dosis. Milrinone lebih disukai dari amrinone karena profil efek samping trombositopeni yang lebih baik (<0,5% vs 2,4%). Pasien yang menerima obat-obat ini harus dimonitor untuk perdarahan dan menjalani penentuan jumlah platelet sebelum dan selama terapi.
  • Umumnya, milrinone sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang menerima terapi kronik β blocker karena efek inotropik positifnya tidak termasuk stimulasi β reseptor.
  • Dopamine sebaiknya dihindari pada advanced HF, tapi aksi farmakologisnya bisa lebih disukai daripada dobutamine atau milrinone pada dua kondisi: (1) pada pasien dengan hipotensi sistemik atau syok cardiogenic saat naiknya tekanan pengisian ventrikel, dimana dopamine dosis >5μg/kg per menit bisa diperlukan untuk meningkatkan tekanan aortik sentral; dan (2) untuk secara langsung memperbaiki fungsi ginjal pada pasien dengan output urin yang kurang meski volume berlebih dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi. Meski kontroversial, dosis rendah (1-3 μg/kg per menit) telah diberikaan untuk indikasi yang terakhir.
  • Dopamine menghasilkan efek hemodinamik yang tergantung dosis karena afinitas realtifnya untuk reseptor α1, β1 dan β2, serta D1 (dopaminergic vaskular). Efek inotropik positif yang dimediasi terutama oleh reseptor β1 menjadi lebih terlihat dengan dosis 3-100 μg/kg per menit. Pada dosis di atas 10 μg/kg per menit, efek kronotropik dan vasokontriksi yang dimediasi α1 menjadi lebih jelas. Terutama pada dosis yang lebih tinggi, dopamine merubah beberapa parameter yang meningkatkan kebutuhan oksigen myocardial dan berpotensi menurunkan aliran darah myocardial.

Vasodilator

  • Natrium nitropruside adalah vasodilator vena dan arteri yang bekerja langsung pada otot polos vaskuler untuk meningkatkan cardiac index dan menurunkan tekanan vena. Meski aktivitas inotropik langsungnya kurang, nitropruside mempunyai efek hemodinamik yang secara kualitas serupa dengan dobutamine, amrinone, dan milrinone. Tetapi, nitropruside umumnya menurunkan PAOP, SVR, dan tekanan darah lebih dari agen-agen tersebut.
  • Hipotensi adalah efek samping penting yang membatasi dosis nitropruside dan vasodilator lain. Sehingga, nitropruside umumnya digunakan pada pasien dengan SVR yang naik.
  • Nitropruside efektif pada penggunaan jangka pendek HF akut pada berbagai kondisi (seperti, MI akut, regurgutasi valvular, setelah operasi bypass koroner, HF dekompensasi). Umumnya, nitropruside tidak akan memperburuk, dan bisa memperbaiki, keseimbangan kebutuhan dan supply oksigen myocardial. Tetapi, penurunan berlebih pada tekanan arterial sistemik bisa menurunkan perfusi koroner dan memperburuk iskemi.
  • Nitropruside mempunyai onset yang cepat dan durasi kerja <10 menit, sehingga biasanya diberikan dalam bentuk infusi iv. Dosis awal sebaiknya kecil (yaitu, 0,1-0,25 μg/kg per menit) untuk menghindari hipotensi yang berlebih, dan lalu ditingkatkan sedikit-sedikit (0,1-0,2 μg/kg per menit) tiap 5-10 menit jika dibutuhkan dan masih bisa ditolerir. Rentang dosis efektif yang biasa dipakai adalah 0,5-3 μg/kg per menit. Karena fenomena rebound setelah penghentian tiba-tiba pada pasien HF, dosis sebaiknya diturunkan perlahan ketika menghentikan terapi. Toksisitas sianida dan tiosianat karena nitropuside umumnya tidak terjadi jika dosis yang diberikan <3 μg/kg per menit selama <3 hari, kecuali pada pasien dengan serum kreatin di atas 3 mg/dl.

Nitrogliserin

  • Efek hemodinamik utama dari nitrogliserin iv adalah penurunan preload dan PAOP karena venodilatasi fungsional dan vasodilatasi arterial ringan. Umumnya digunakan untuk mengurangi preload pada pasien dengan kongesti pulmonal dan cardiac output rendah atau dalam kombinasi dengan agen inotropik untuk pasien dengan penekanan fungsi sistolik yang parah dan edema pulmonal. Terapi kombinasi dengan nitrogliserin dan dobutamine atau dopamine menghasilkan efek saling melengkapi untuk meningkatkan cardiac index dan menurunkan PAOP.
  • Dosis awal sebaiknya 5-10 μg/kg per menit (0,1 μg/kg per menit) dan ditingkatkan tiap 5-10 menit jika dibutuhkan dan bisa ditolerir. Dosis penjagaan biasanya dari 35-200 μg/kg per menit (0,5-3 μg/kg per menit). Hipotensi dan penurunan berlebih PAOP adalah efek samping penting yang membatasi dosis. Beberapa toleransi muncul pada beberapa pasien selama pemberian 12-72 jam.

Sokongan Sirkulasi Mekanis

  • Intra aortic ballon pump (IABP) bagian bentuk bantuan mekanis yang paling banyak digunakan dan umumnya diberikan pada pasien dengan advanced HF yang tidak merespon terapi obat atau mereka dengan iskemi myocardi yang sulit dikendalikan.
  • Sokongan IABP meningkatkan cardiac index dan perfusi koroner dengan penurunan kebutuhan oksigen myocardiac.
  • Vasodilator iv dan agen inotropik umumnya digunakan bersamaan dengan IABP untuk manfaat hemodinamik dan klinik maksimal.

Terapi dengan Operasi

  • Transplantasi cardiac orthopedic adalah pilihan terapi terbaik untuk pasien HF dengan NYHA CF IV kronik, dengan tingkat keselamatan setelah 5 tahun 60-70%.
  • Teknik operasi baru, termasuk pemindahan aneurisme ventrikel, cardiomyoplasty, dan ventriculectomy kiri parsial, telah menunjukkan perbaikan simtom sampai tingkat tertentu.

EVALUASI HASIL TERAPI

Gagal Jantung Kronik

  • Pasien sebaiknya ditanyai mengenai adanya simtom dan keparahannya dan bagaimana simtom mempengaruhi aktivitas hariannya.
  • Perbaikan simtomatik bisa terlihat dengan hilangnya tanda dan simtom retensi cairan berlebih (lihat Tabel 7-1).
  • Tekanan darah harus dimonitor untuk memastikan hipotensi simtomatik tidak muncul sebagai akibat terapi obat.
  • Berat badan adalah penanda yang sensitif untuk kehilangan atau retensi cairan, dan pasien harus mengukur berat mereka sendiri tiap hari dan melaporkan perubahannya ke dokter mereka.
  • Simtom bisa memburuk pada awal terapi β blocker, dan bisa butuh waktu minggu sampai bulan sebelum pasien menyadari perbaikan simtom.

Gagal Jantung Advanced/Dekompensasi

  • Untuk stabilisasi awal dibutuhkan kandungan oksigen arterial yang cukup.
  • Cardiac index dan tekanan darah harus cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup, yang terlihat dari kondisi mental, kliren kreatin yang cukup untuk mencegah komplikasi azotemic (kelebihan nitrogen) metabolik, fungsi hepatik yang baik sehingga fungsi sintetis dan sekretori tidak terganggu, denyut jantung yang stabil (biasanya 50-110 denyutan/menit) dan ritme yang stabil, absennya iskemi atau infark myocardial, aliran darah kulit dan otot rangka yang cukup untuk mencegah cedera iskemi, dan pH arterial normal (7,34-7,47) dengan konsentrasi serum laktat normal. Tujuan ini biasanya tercapai dengan cardiac index >2,2 (l/menit)/m2, rerata tekanan darah arterial >60 mmHg, dan PAOP <25 mmHg.
  • Pemindahan dari ICU membutuhkan penjagaan parameter yang telah dicapai sebelumnya, dengan tidak adanya terapi infus iv, sokongan sirkulasi mekanis, atau ventilasi.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar