ARITMIA

DEFINISI

Aritmia didefinisikan sebagai kehilangan ritme kardiak, terutama iregularitas denyut jantung. Bab ini membahas kelompok kondisi yang disebabkan oleh abnrmalitas pada tingkat, regularitas, atau urutan aktivasi kardiak.

PATOFISIOLOGI

Aritmia Supraventricular

• Takikardi supraventricular umum yang membutuhkan perawatan obat adalah fibrilasi atrial atau getaran iregular atrial (atrial fluter), takikardi supraventricular paroksimal, dan takikardi atrial automatis. Aritmia supraventricular umum lainnya yang biasanya tidak membutuhkan terapi obat (misal komplek atrial prematur, pacemaker atrial yang berubah-ubah, sinus aritmia, sinus takikardi) tidak dibahas di bab ini.

Fibrilasi Atrial dan Atrial Flutter

• Fibrilasi atrial dicirikan dengan aktivasi atrial yang sangat cepat(400-600 denyutan atrial/menit) dan tidak terorganisir. Terjadi kehilangan kontraksi atrial (atrial kick), dan impuls supraventricular memasuki sistem konduksi atrioventricular (AV) pada tingkatan yang bervariasi, berakibat aktivasi ventrikular yang iregular dan pulsa iregular yang tidak teratur (120-180 denyutan/menit).
• Atrial flutter dicirikan dengan aktivasi atrial yang cepat (270-33- denyutan atrial/menit) tapi regular. Respon ventricular biasanya mempunyai pola yang regular. Aritmia ini terjadi lebih jarang dari fibrilasi atrial tapi mempunyai faktor penyebab yang sama, konsekuensi, dan juga terapi obat.
• Mekanisme predominan fibrilasi atrial dan atrial flutter adalah re-entry, yang biasanya dikaitkan dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi (memperbesar) atrial (seperti iskemi atau infark, penyakit jantung hipertensi, kelainan katup). Kelainan lain yang dihubungkan seperti embolu pulmonal akut dan penyakit paru kronik, berakibat hipertensi pulmonal dan cor pulmonal; dan keadaan tonus adrenergis tinggi seperti thyrotoxicosis (hipertiroid), alcohol withdrawal, sepsis, atau latihan fisik berlebih.

Takikardi Supraventricular Paroksimal yang Disebabkan Re-entry

• Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) muncul oleh mekanisme re-entry termasuk aritmia yang disebabkan oleh re-entry AV nodal, re-entry AV yang masuk ke dalam anmali jalur AV, re-entry sinatrial (SA) nodal, dan re-entry intra-atrial.

Takikardi Atrial Automatis

• Takikardi Atrial Automatis seperti takikardi atrial multifocal tampaknya muncul dari foci supraventricular dengan sifat automatis yang diperbaiki. Penyakit pulmonal parah merupakan kelainan penyebab pada 60-80% pasien.

Aritmia Ventricular

Denyutan Prematur Ventricular

• Ventricular premature beats (VPB) adalah gangguan ritme ventrikular umum yang terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung dan bisa dibuat secara eksperimen dengan automaticitas abnormal, aktivitas pemicu, atau mekanisme re-entry.

Takikardi Ventricular

• Ventricular tachycardia (VT) didefinisikan dengan tiga atau lebih VPB berulang yang terjadi pada >100 denyutan/menit. Ini terjadi paling umumnya pada infark myocardia akut (myocardial infarction, MI); penyebab lain adalah kelainan elektrolit yang parah (seperti hipokalemi), hipoksemi, dan keracunan digitalis. Bentuk kronik berulang selalu dikaitkan dengan penyakit jantung organik (seperti dilasi cardiomyopati idiopatik atau MI terpisah dengan aneurisme left ventricular (LV)/ ventrikel kiri).
• VT yang bertahan membutuhkan intervensi terapetik untuk mengembalikan ritme yang stabil atau paling tidak waktu yang relatif lama (biasanya >30 detik). Nonsustained VT (NSVT) hilang secara otomatis setelah beberapa waktu (biasanya <30 detik). VT Incessant (berlanjut) yaitu VT yang terjadi lebih sering daripada ritme sinus sehingga VT menjadi ritme dominan. VT yang dirangsang latihan terjadi selama tnus simpatetik yang tinggi (misalnya eksersi [membuat menjadi lelah] fisik). VT monomorphic mempunyai konfigurasi QRS yang konsisten, dimana VT polimorphic mempunyai komplek QRS yang bervariasi. Torsades de Pointes (TdP) adalah VT polimorphic dimana komplek QRS tampaknya bergerak mengayun di sekitar aksis sentral.

Proaritmia

• Praritmia yaitu pengembangan aritmia baru yang signifikan (seperti VT, fibrilasi ventricular [VF], atau TdP) atau semakin buruknya aritmia yang sudah dialami. Proaritmia berakibat dari mekanisme yang sama yang menyebabkan aritmia lain atau dari perubahan pada substrat yang menjadi objek agen anti aritmia (misalnya pengembangan takikardi dipercepat karena flecainide, yang menurunan kecepatan konduksi tanpa merubah periode refrakter secara signifikan). Obat anti aritmia menyebabkan proaritmia pada 5-20% pasien.
• Meski proaritma dihubungkan dengan agen tipe Ic yang awalnya diperkirakan muncul dalam beberapa hari setelah inisiasi obat, resiko bisa tetap ada selama perawatan. Faktor yang membuat pasien rentan terhadap tipe proaritmia ini termasuk aritmia ventricular, penyakit iskemi jantung, dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Faktor resiko lain yang belum jelas adalah peningkatan konsentrasi serum aritmia, peningkatan dosis secara cepat, dan penundaan konduksi ventricular.

Torsade de Pointes

• TdP adalah bentuk rapid dari VT polimorfik yang dikaitkan dengan adanya bukti dari penundaan repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium. TdP bisa herediter atau didapatkan (acquired). Bentuk acquired dihubungkan dengan banyak kondisi klinik dan obat-obatan, terutama tipe I_a dan tipe III I_Kr bloker. TdP yang dirangsang quinidine atau quinidine syncope (kehilangan kesadaran) terjadi pada 4-8% pasien yang dirawat dengan agen ini.

Fibrilasi Ventricular (ventricular fibriilation, VF)

• VF adalah anarki elektrik pada ventrikel yang berakibat tidak ada keluaran (output) kardiak dan kolap kardiovaskular. Kematian mendadak terjadi paling umum pada pasien dengan penyakit iskemi jantung dan penyakit myocardial primer yang dikaitkan dengan disfungsi LV. VF dikaitkan dengan MI akut bisa digolongkan sebagai : (1) primer (MI tanpa complicated yang tidak dikaitkan dengan gagal jantung); atau (2) sekuder atau complicated (MI complicated dengan gagal jantung).

Bradiaritmia

• Sinus Bradiaritmia asimptomatik (denyut jantung <60 denyutan/menit) adalah umum terutama pada individu muda dan aktif. Tetapi, beberapa pasien mempunyai disfungsi node sinus (sindrome sinus sakit/sick sinus syndrome) karena penyakit jantung organik dan proses penuaan normal, yang berakibat sinus bradikardia simtomatik, periode sinus arrest, atau keduanya. Disfungsi node sinus biasanya merupakan ciri dari adanya penyakit konduksi difus, yang biasanya ditemani oleh AV block dan takikardi paroksimal seperti fibrilasi atrial. Bradiaritmia dan takiaritmia yang terjadi bergantian disebut sindrom bradi-taki.
• AV block atau penundaan konduksi bisa terjadi di semua area sistem konduksi AV. AV block bisa ditemukan pada pasien yang tidak mengidap penyakit jantung (seperti atlet terlatih) atau selama tidur ketika tonus vagal tinggi. AV block bisa segera hilang jika penyebabnya reversibel (seperti myocarditis, iskemi myokardial, setelah operasi cardiovascular, selama terapi obat). β blocker, digitalis atau kalsium antagonis bisa menyebabkan AV block, terutama di area AV nodal. Anti aritmia tipe I bisa memperparah penundaan konduksi sampai di bawah level AV node. AV block bisa ireversibel jika kasusnya adalah MI akut, penyakit degeneratif langka, penyakit myocardil primer, atau kondisi kongenital.

CIRI KLINIK

• Takikardi supraventricular bisa menyebabkan variasi manifestasi klinik mulai dari tanpa simtom sampai palpitasi minor dan/atau pulsa iregular sampai simtom akut dan mengancam jiwa. Pasien bisa merasakan pusing atau sinkop (pingsan) akut; simtom gagal jantung; rasa sakit anginal pada dada; atau, yang lebih sering, sensasi tekanan atau tercekik selama takikardi. Simtom seperti palpitasi dan bahkan sinkop korelasinya jelek dengan takikardi berulang yang sudah didokumentasikan.
• Fibrilasi atrial atau flutter bisa merupakan manifestasi oleh simtom-simtom yang dihubungkan dengan takikardi supraventricular lainnya, tapi sinkop bukan merupakan simtom yang umum terjadi. Komplikasi tambahan fibrilasi atrial adalah embolisasi arterial sebagai akibat dari atrial stasis dan adherent mural thrombi yang jelek, yang berperan untuk komplikasi terhebat, stroke embolik, pasien dengan fibrilasi atrial dan mitral stenosis concurrent atau gagal jantung sistolik akut beresiko tinggi untuk emboli cerebral.
• VPB sering tanpa simtom atau hanya palpitasi ringan. Tampilan dari VT bisa dari asimtomatik total sampai yang mengancam jiwa terkait dengan kolaps hemodinamik. Konsekuensi proaritmia dari tanpa simtom sampai simtom yang memburuk sehingga mati mendadak. VF adalah keadaan darurat medis akut yang membutuhkan resusitasi cardiopulmol.
• Pasien dengan bradiaritmia merasakan simtom yang dihubungkan dengan hipotensi seperti pusing, sinkop, kelelahan, dan confusion. Jika terjadi disfungsi LV, simtom gagal jantung kongestif bisa diperburuk. Kecuali untuk sinkop yang berulang, simtom ini sulit dipahami dan tidak spesifik.

DIAGNOSIS

• ECG permukaan (surface) adalah diagnosis dasar untuk gangguan ritme cardiac.
• Metode lain yang lebih sederhana seringkali berupa alat untuk mendeteksi kualitas dan kuantitas perubahan denyut jantung. Sebagai contoh, auskultasi (mendengarkan suara organ) langsung bisa mengungkapkan iregularitas pulsa iregular yang merupakan ciri dari fibrilasi atrial.
• Proaritmia bisa sulit didiagnosis karena variasi sifat alami aritmia yang mendasarinya.
• TdP dicirikan dengan interval QT yang panjang atau gelombang U yang jelas pada ECG permukaan.
• Manuver spesifik mungkin diperlukan untuk menggambarkan penyebab sinkop yang dihubungkan dengan bradiaritmia. Diagnosis hipersensitivitas sinus carotis bisa dipastikan dengan melakukan massage sinus carotis dengan ECG dan monitoring tekanan darah. Sinkop vasovagal bisa didiagnosa menggunakan tes tilt tubuh bagian kanan atas.
• AV block biasanya dikelompokkan dalam tiga tipe berbeda menurut temuan ECG permukaan (Tabel 5-1).

HASIL YANG DIINGINKAN

Hasil yang diinginkan tergantung aritmia yang mendasari. Sebagai contoh, tujuan utama perawatan fibrilasi atrial atau flutter adalah mengembalikan ritme sinus, mencegah komplikasi tromboemboli, dan mencegah kembalinya serangan.

PERAWATAN

Prinsip Umum

• Problem signifikan terkait toksisitas obat dan proaritmia berakibat pada penurunan penggunaan obat anti aritmia pada dekade terakhir.
• Saran teknis pada terapi non-obat (seperti interupsi sirkuit re-entry dengan radiofrequency ablating [memotong/memindahkan dengan frekuensi radio]) bisa mengurangi terapi anti aritmia jangka panjang yang tidak berguna pada aritmia tertentu.
• Cardioverter/defibrillator (alat kejut jantung) internal menjadi metode pertama untuk banyak kasus aritmia ventricular berulang yang serius karena kemajuan teknologi yang dikombinasikan dengan pengetahuan akan bahaya obat.

Tabel 5-1

Klasifikasi Obat Anti Aritmia

• Obat bisa mempunyai aktivitas anti aritmia secara langsung merubah konduksi dengan beberapa cara. Obat bisa menekan sifat automatik dari sel pacemaker abnormal dengan menurunan slop depolarisasi tahap 4 dan/atau menaikkan tahanan potensial. Obat bisa merubah karateristik konduksi dari jalur loop reentrant.
• Sistem klasifikasi yang palin banyak digunakan adalah sistem yang diajukan oleh Vaughan Williams (Tabel 5-2). Obat tipe Ia mengurangi kecepatan konduksi, memperlama refractoriness, dan mengurangi sifat automatik dari jaringan konduksi yang tergantung natrium (normal dan sakit). Obat tipe Ia mempunyai spektrum luas untuk aritmia, efektif untuk aritmia supraventricular dan ventricular.
• Meski dibedakan, obat tipe Ib mungkiin bekerja serupa dengan obat tipe Ia (yaitu efek memperkuat pada jaringan yang sakit sehingga terjadi bidireksional block pada sirkuit reentrant), kecuali tipe Ib dianggap lebih efektif pada aritmia ventricular daripada supraventricular.
• Obat tipe Ic memperlambat kecepatan konduksi dengan tidak merubah refractoriness. Meski efektif untuk aritmia ventricular dan supraventricular, penggunaannya untuk aritmia ventricular telah dibatas karena resiko proaritmia.
• Secara kolektif, obat tipe I bisa dianggap sebagai natrium channel blocker. Prinsip reseptor natrium channel anti aritmia yaitu kombinasi obat adalah aditif (misal quinidine dan mexiletine) dan antagonis (misal flecainide dan lidocaine), dan juga antidote potensil untuk mengatasi blokade natrium channel (seperti natrium bikarbonat, propanolol).

Tabel 5-2

• Obat tipe II termasuk antagonis beta-adrenergis; dengan mekanisme sebagai hasil dari aksi antiadrenergik. Beta blocker lebih berguna pada takikardi dimana jaringan nodal automatik secara abnormal atau adalah bagian dari loop reentrant. Agen ini juga membantu untuk memperlambat respon ventricular pada takikardi atrial (seperti fibrilasi atrial) karena efeknya pada AV node.
• Obat tipe III secara spesifik memperpanjang refractoriness pada serat atrial dan ventricular dan termasuk berbagai obat yang mempunyai efek sama dalam menunda depolarisasi dengan blokade kalium channel.
• Bretylium memperpanjang repolarisasi dengan blokade konduktansi independen kalium dari sistem saraf simpatik, meningkatkan ambang VF, dan tampaknya mempunyai efek antifibrilatori selektif tapi bukan antitakikardi. Bretylium bisa efektif pada VF tepi sering tidak efektif pada VT.
• Kontrasnya, amiodarone dan sotalol efektif pada kebanyakan takikardi. Amiodarone memperlihatkan sifat elektrofisiologis yang konsisten untuk tiap obat antiaritmia. Amiodarone merupakan natrium channel blocker dengan kinetika yang cepat, mempunyai aksi beta-blocking non-selektif, blokade terhadap kalium channel, dan mempunyai sedikit aktivitas calcium antagonis. Keefektifan yang mengagumkan dan potensi untuk proaritmia yang kecil dari amiodarone mengubah pendapat bahwa blokade selective ion channel lebih disukai. Sotalol adalah inhibitor poten terhadap pergerakan keluar kalium selama repolarisasi dan juga mempunyai aksi beta blocker. Ibutilide dan dofetilide mem-block komponen dari potasium rectifier curent.

· Obat tipe IV menginhibit masuknya kalsium ke sel, yang memperlambat konduksi, memperpanjang refractoriness, dan mengurangi automatisitas SA dan AV nodal. Calcium channel antagonist efektif untuk takikardi reentrant yang muncul dari penggunaan SA atau AV nodes.

· Dosis umum antiaritmia tipe IV dan efek samping umum pada Tabel 5-3dan 5-4.

Tabel 5-3

Tabel 5-4

Fibrilasi Atrial atau Atrial Flutter

• Banyak metode tersedia untuk mengembalikan ritme sinus, mencegah komplikasi tromboemboli, dan mencegah kembalinya serangan (Gambar 5-1); tetapi, pemilihan perawatan tergantung pada bagian onset dan tingkat keparahan simtom.
• Jika simtom parah dan onsetnya sering, pasien bisa membutuhkan direct-current cardiovertion (DCC) untuk segera mengembalikan ritme sinus.
• Jika simtom bisa ditolerir, obat yang memperlambat konduksi dan meningkatkan refractoriness pada AV node sebaiknya digunakan untuk terapi awal. Banyak dokter lebih menyukai IV calcium antagonis (verapamil atau diltiazem). Jika kondisi adrenergis tinggi merupakan penyebab, IV beta-blocker (seperti propanolol, esmolol) sangat efektif dan harus dipertimbangkan untuk digunakan pertama. Antiaritmia tipe Ia dan III sebaiknya tidak diberikan pada awal terapi karena bisa meningkatkan respon ventrikular pada absennya obat yang memperlambat konduksi AV nodal. Peran digoksin pada terapi telah dipertanyakan karena terkadang inefektif dan onsetnya sering lambat.

Gambar 5-1

• Setelah perawatan dengan agen blocking AV nodal dan terjadi penurunan pada respon ventrikel, pasien sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan perbaikan ritme sinus.
• Jika ritme sinus akan diperbaiki, antikoagulan harus diberikan sewaktu cardioversion karena kembalinya kontraksi atrial meningkatkan resiko tromboemboli. Rekomendasi saat ini adalah memberikan warfarin (international normalized ratio [INR] 2,0-3,0) selama paling tidak 3 minggu selama cardioversion dan dilanjutkan paling tidak 1 bulan setelah cardoversion yang efektif. Antikoagulan bisa tidak diperlukan pada pasien dengan fibrilasi atrial dengan dursi kurng dari 48 jam dan pda abennya trombus atrial atau stasis akut pada tranesophageal echocardiography (TEE).
• Setalah antikoagulan atau TEE, metode untuk memperbaiki ritme sinus pada pasien dengan fbrilasi atrial atau flutter adalah cardioversion farmakologis dan DCC. International Consessus Guideline of the American Heart Association merekomendasikan penggunaan selektif DCC pertama. DCC cepat dan lebih sering sukses, tapi membutuhkan sedasi/anastesi dan mempunyai resiko kecil untuk komplikasi serius seperti sinus arrest atau aritmia ventricular. Meski agen tipe Ia, Ic, dan III telah terbukti efktif, meta-analysis terbaru menemukan bukti kuat efek hanya pada obat tipe Ic (seperti flecainide, propafenone) dan beberapa tipe III blocker (seperti ibutilide, dofetilide). Keuntungan terapi obat awal adalah agen yang efektif bisa menentukan pada kasus yang membutuhkan terapi jangka panjang. Kerugian adalah efek samping yang signifikan seperti merangsang TdP, interaksi obat, dan tingkat cardioversion yang lebih rendah jika dibandingkan dengan DCC.
• Pengobatan pemeliharaan setelah ritme sinus diperbaiki bisa termasuk digoksin, terapi antitrombotic, dan obat antiaritmia.
• Digoksin sering dilanjutkan karena disfungsi ventrikular, tapi tidak perlu pada pasien dengan fungsi LV normal.
• The American College of Chest Physicians Consensus Confrence pada terapi antitrombotic menyarankan perawatan warfarin kronik (INR 2,0-3,0 target = 2,5) untuk semua pasien dengan fibrilasi atrial yang beresiko tinggi untuk stroke (yaitu mereka dengan katup jantung buatan, penyakit rhematic valvular, mempunyai riwayat tromboemboli, umur >75 tahun, disfungsi LV, atau hipertensi). Mereka yang beresiko kecil (yaitu, <65 tahun tanpa penyakit cardiovascular yang terdeteksi) sebaiknya menerima aspirin, 325 mg/hari. Warfarin atau aspirin sebaiknya dilanjutkan sampai ritme sinus dipertahankan paling tidak 4 minggu.
• Fibrilasi atrial yang berulang setelah cardioversion awal biasanya mengindikasikan penyakit jantung ireversibel. Meta-analysis memastikan bahwa quinidine menjaga ritme sinus lebih baik daripada plasebo; tetapi 50% pasien mengalami fibrilasi atrial berulang dalam satu tahun, mungkin dalam bagian dari proaritmia. Antaritmia tipe Ic (seperti flecainide, propafenone ) dan tipe III (seperti amiodarne, sotalol, dofetilide) bisa menjadi alternatif quinidine; tetapi, agen ini juga dihubungkan dengan proaritmia. Obat antiaritmia kronik sebaiknya hanya untuk pasien dengan simtomatik berulang yang telah didokumentasikan atau symptomatic paroxysmal fibrilasi atrial. Amiodarone dosis rendah disukai untuk kebanyakan pasien. Mereka dengan isolated episode sebaiknya tidak menerima terapi preventif kronik.

Takikardi Supraventricular Paroksimal yang Disebabkan oleh Reentry

• Pilihan antara metode farmakologi atau non-farmakologi untuk mengobati PSVT tergantung pada keparahan simtom (Gambar 5-2). Synchronized………..

Halaman 44

Halaman 45

Takikardi Ventricular

Takikardi Ventricular Akut

• Jika terdapat simtom yang parah, DCC harus dilakukan untuk segera mengembalikan ritme sinus. Faktor pencetus harus dikoreksi jika mungkin. Jika VT merupakan kejadian elektrik terisolasi yang dihubungkan dengan faktor pencetus yang cepat hilang (seperti iskemi myocardia akut, keracunanan digitalis), tidak dibutuhkan terapi antiaritmia jangka panjang setelah faktor pencetus dikoreksi.
• Pasien tanpa simtom atau simtom ringan bisa dirawat awalnya dengan obat antiaritmia. IV amiodarone biasanya langkah pertama pada situasi ini. Procainemide atau lidocaine IV adalah alternaitif. Jika lidocaine gagal menghilangkan takikardi, IV procaineamide (dosis awal dan infusi) bisa dicoba. DCC harus dilakukan atau kawat pacing transvena harus dimasukkan jika kondisi pasien memburuk, VT terdegenerasi menjadi VF, atau terapi gagal.

Takikardi Ventricular Tertunda (sustained)

• Pasien dengan VT tertunda berulang kronik beresiko sangat tinggi akan kematian; percobaan trial dan error untuk mencari terapi yang efektif tidak dianjurkan. Baik studi elektrofisiologis atau monitoring serial Holter dengan tes obat ideal. Temuan ini dan profil efek samping dari agen antiaritmia telah membawa menuju pendekatan bukan obat.
• Implant defibrilator cardioverter (implant cardioverter defibrillator, ICD) automatis mungkin merupakan metode paling efektif untuk mencegah kematian mendadak karena VT atau VF berulang. Hasilnya yaitu tingkat keselamatan lebih baik 3 tahun daripada terapi antiaritmia kronik menggunakan amiodarone, obat paling efektif yang diketahui.
• Pasien dengan ectopy ventricular kompleks sebaiknya tidak menerima obat antiaritmia tipe I atau III.

Takikardi Ventricular non Sustained

• Pendekatan untuk NSVT (non sustained ventricular tachycardia) masih kontroversial. Pasien dengan episode simtom panjang membutuhkan terapi obat, tapi kebanyakan pasien asimtomatik. Pasien dengan NSVT dan penyakit koroner beresiko untuk kematian mendadak, terutama jika mereka mempunyai VT tertunda yang bisa dirangsang (inducible) setelah stimulasi terprogram. Pasien ini sebaiknya menjalani studi elektrofisiologis dan diberikan terapi pencegahan kronik dengan ICD atau amiodarone empirik jika VT/VF tertunda bisa drangsang (inducible).

Proaritmia

• Proaritmia resisten terhadap resusitasi dengan cardioversion atau overdrive pacing. Beberapa dokter sukses dengan IV lidocaine atau natrium bikarbonat.

Torsade de Pointes

• Untuk episode akut, kebanyakan pasien membutuhkan dan merespon terhadap DCC. Tetapi, TdP cenderung paroksimal dan sering terjadi ulang dengan cepat setelah countershock.
• IV magnesium sulfat dianggap pilihan obat untuk pencegahan terulangnya TdP. Jika tidak efektif, harus dilakukan strategi untuk meningkatkan denyut jantung dan memperpendek repolarisasi ventricular (yaitu, pacing transvena temporer pada 105-120 denyutan/menit atau pacing farmakologis dengan isoproterenol atau infusi epinefrin). Agen yang memperpanjang interval QT harus dihentikan, dan faktor yang memperparah (seperti, hipokalemi) dikoreksi. Obat yang lebih jauh memperpanjang repolarisasi (seperti, procaineamide) dikontraindiksaikan. Lidocaine biasanya tidak efektif.
• Pada TdP keturunan, propanolol terlihat mampu mencegah serangan ulang dan kematian mendadak. Karena beta bloker bisa tidak mencegah semua episode TdP, beta blocker biasanya diberikan dengan ICD.
• Pada sindrom QT-panjang acquired, koreksi penyebab adalah krusial untuk terapi pencegahan yang sukses. Obat tidak diperlukan pada basis kronik. Pada sinkop quinidine, agen tipe Ia harus dihindari sebagai perawatan selanjutnya.

Fibrilasi Ventricular

• VF (ventricular fibrillation) ( dengan atau tanpa iskemi terkait myocardia) harus dirawat menurut rekomendasi American Heart Association untuk advanced cardiac life support (lihat Bab 6, Cardiopulmonary Resucitation). Setelah resusitasi yang berhasil, antiaritmia harus dilanjutkan sampai ritme pasien dan status keseluruhan stabil. Antiaritmia jangka panjang atau implant ICD bisa atau tidak diperlukan.

Bradiaritmia

• Perawatan disfungsi sinus node melibatkan eliminasi bradikardia simtomatik dan kemungkinan takikardia lainnya seperti fibrilasi atrial. Sinus Bradiaritmia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan intervensi terapetik.
• Pada umumnya, terapi jangka panjang untuk pasien dengan simtom yang signifikan adalah pacemaker ventricular permanen.
• Obat yang umumnya diberikan untuk mengobati takikardi supraventricular harus digunakan dengan hati-hati pada absennya pasemaker fungsional.
• Perawatan hipersensitivitas sinus carotid simtomatik harus termasuk terapi pacemaker permanen. Pasien yang simtomnya bertahan bisa menggunakan stimulan beta-adrenergik (seperti midodrine) sebagai tambahan, terkadang dengan beta blocker untuk stimulasi alfa-simpatik maksimal.
• Sinkop vasovagal biasanya dirawat dengan sukses dengan beta blocker oral untuk menginhibit pengaruh simpatik yang menyebabkan kontraksi ventricular yang dipaksakan dan mendahului onset hipotensi dan bradikardi. Obat lain yang telah sukses digunakan (dengan atau tanpa beta blocker) termasuk antikolenergik (patch skopolamine, disopyramede), agonis alfa-adrenergik (midodrine), analog adenosine (theofiln, dipiridamol), dan selective serotonin reuptake inhibitor (sertraline, fluoxetine).

Atrioventricular Block

• Dasar untuk perawatan untuk bradikardi akut, simtomatik atau AV block adalah pacing temporer melalui kawat transvena atau, pada keadaan darurat, menggunakan timah (leads) transkutaneus. Atropine, 0,5-1 mg IV, harus diberikan ketika pacing leads digantikan. Epinefrin atau infusi dopmine bisa dgunakan saat atropin gagal. Agen ini tidak akan membantu jika AV block di bawah AV node (Mobitz II atau trifasicular AV block).
• AV block kronik simtomatik memerlukan penggunaan pacemaker permanen. Terkadang cukup dengan hanya mengamati pasien tanpa simtom tanpa perlu menanam pacemaker terlebih dahulu.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Parameter monitoring paling penting termasuk:
• Mortalitas (total semua penyebab dan kematian akibat aritmia)
• Serangan ulang yang direkam oleh ECG (waktu terjadinya dan frekuensi)
• Toleransi (simtom, tekanan darah, denyut jantung)
• Kebutuhan akan intervensi bukan-obat (seperti, ICD)
• Shock ICD
• Efek samping obat/perawatan
• Kualitas hidup
• Ekonomi
• Hasil spesifik takikardi (seperti, denyut ventricular, emboli sitemik pada fibrilasi atrial)